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| An der Übergangszone zwischen Platten-
und Zylinderepithel bei Endobrachyosophagus vgl Barrett Ulcus, |
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| vgl. Fallot´sche Tetralogie, Trommelschlägelfinger | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Sekretionssteigerung durch z.B. *Zollinger-Ellison-Syndrom, erhöhte Serumgastrinspiegel bei maximal stimulierter Basalsekretion. Ulcerogen sind ausserdem M. Cushing, Akromegalie, Hyperparathyreoidismus, Leberzirrhose, Lungentuberculose, portosystemische Shuntoperation, Immunsuppression. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| vgl. Magen-Duodenalulcus | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Zu sparsame Magenteilresektion führt zu vermehrter Säurebelastung des Jejunums (nach Billroth-II oder Roux-Y, vgl. dort). Die Folge ist ein peptisches Ulcus mit typischer Lokalisation an der Anastomose, Komplikationen: Stenosierung, Blutung, Perforation, Penetration, gastrojejunocolische Fistel. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ausgedehnte exulcerierende, oberflächliche Ulcerationen durch Basaliomwachstum. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| tiefreichende in die Tiefe destruierende Ulcerationen und Gewebszerstörungen durch Basaliomwachstum. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| vgl. Magen-Duodenalulcus | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| vgl. *Kniebinnentrauma, mediales Seitenband, Kapselbänder, vorderes Kreuzband | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Direktes Trauma (Parieren, Sturz auf scharfe Kante). Hebelwirkung. Ist nur ein Knochen beteiligt, weisen oft nur Schmerzen auf die Fraktur hin. Bei Fraktur beider Knochen typische Frakturzeichen. Benachbarte Gelenke immer mitröntgen, um Luxationen (*Monteggia, *Galeazzi) nicht zu übersehen. Beim Kind und bei nicht dislozierten Frakturen konservativ, sonst Plattenosteosynthese. Verletzung des Ramus profundus N. radialis, Einschränkung der Beweglichkeit, Pseudarthrosen, Brückenkallus. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| vgl. Harnblasenmissbildungen | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| vgl. Harnleitermissbildungen | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| vgl. Harnleitermissbildungen | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| vgl. Harnleiterentzündung | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| häufigstes und einducksvollstes Schmerzsyndrom in der Urologie. Ausgelöst meist durch kleinere Steine (selten Koagula, Papillennekrosen), die in den Harnleiter eingetreten sind und sich hier eingeklemmt haben. Akuter krampfartiger Schmerz in Flanke oder Abdomen. Je nach Höhe der Einklemmung strahlt der Schmerz in die Flanke und in den Rücken aus oder nach kaudal in den Unterbauch, das Genitale, selten bis in die Oberschenkelinnenseite (im Gegensatz zu einer Schmerzausstrahlung bei Gallenkolik in das Schulterblatt). Durch Wandspannungserhöhung im oberhalb der Obstruktion liegenden Harnwegsabschnitt mit direkter Reizung der schmerzleitenden sympathischen Fasern des Splanchnikus wird der Kolikschmerz verursacht. Der Kolikschmerz ist nicht Ausdruck einer Hyperperistaltik. Gleichzeitig Dauerschmerz im Nierenlager durch Überdehnung der Nierenkapsel infolge Druckerhöhung im Nierenbecken (statt 2-10 jetzt bis 100 cm H20). Eine allmähliche Ureterkompression z.B. durch Tumor oder angeborene Stenosen führt praktisch nie zu Schmerzen. Begleitsymptome der Kolik sind Übelkeit, Erbrechen, Darmatonie, gehäufter Harndrang. Differentialdiagnostisch muss an Appendicitis und Gallenkolik gedacht werden. Ausserdem : akute Cholecystitis, Pankreatitis, Darmerkrankungen, Adnexitis, Extrauteringravidität, stielgedrehte Ovarialzyste, Gefässaffektionen (incl Aortenaneurysmablutung, Gefässverschlüsse, Mesenterialinfarkt), Hodentorsion, Epididymitis, vertebragene Schmerzen, Neuralgien (Herpes zoster), Porphyrie. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| vgl. *Harnleitermissbildungen | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Endoskopie der - mit Wasser gefüllten und entfalteten - Harnblase mittels Zystoskop für diagnostische und therapeutische Zwecke; d.h. z.B. für Inspektion, Blauprobe, Biopsie, Blasenhalsmessung, Ureterkatheterismus (und retrograde Pyelographie) bzw. für Nierenbeckenspülung, Harnleiterdehnung, Schlingenkatheteranwendung, Applikation von Radionucliden, operative Eingriffe (z.B. Tumorexzision, Elektro- bzw. Laserkoagulation u. Resektion, Stein- u. Fremdkörperentfernung, Elektroresektion eines Blasenhalsadenoms). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Zur Diagnostik von Harnabflussstörungen.
Immer mit Risiko der Keimeinschleppung in die oberen
Harnwege verbunden, insbesondere, wenn Urodynamik durch
ein Abflusshindernis gestört ist. Dann besteht die
Gefahr der Ausbildung einer abszedierenden Pyelonephritis
oder Pyonephrose. Daher nur in relativer
Operationsbereitschaft ureteropyelographieren. Bei sonographisch erfasster Weitstellung des Nierenbecken ist es günstiger, percutan zu punktieren und Kontrastmittel antegrad einzubringen. Weniger Infektionsrisiko, keine Gefahr der Harnröhrenläsion. |
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| Selten isoliert, meist beim
Katheterisieren des Ureters , intraoperativ bei
gynäkologischen Eigriffen oder Colonresektionen oder bei
Schlingenextraktionen. - partielle Ruptur der Wand ohne Urinaustritt - partielle Ruptur mit Urinaustritt - komplette Ruptur mit Kontinuitätsverlust Symptome: Hämaturie (kann auch fehlen), Urinphlegmone mit zunehmender Abwehrspannung, Flankenschmerz, Oligurie, Fieber. Retrograde KM-Darstellung in Operationsbereitschaft. Bei vollständiger Ruptur wird der Harnleiter mit einem transrenalen Splint oder mit einer Endoprothese geschient und end- zu end -anastomosiert. Bei distalen Verletzungen muss der Ureter in die Blase neu eingepflanzt werden. |
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| Dranginkontinenz, häufig psychovegetativ (Reizblase). vgl. *Miktionsstörungen | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 6-8 Neuerkrankungen pro 100000 Einwohner jährlich. 3-20 Jahre nach dem Primärkomplex über hämatogene Aussat Organtuberkulose. Im Prinzip sind beide Nieren beteiligt. Primärer Defekt im Papillenbereich kann zu grösseren Einschmelzungen im Paranchym führen. Übergreifen auf Kelch, Becken, Ureter, Blase. Die Nekroseherde verkalken (*Kittniere). Als Symptomatik allenfalls "sterile Pyurie", häufig auch therapieresistente Zystitis mit Mikrohämaturie. Diagnose durch Kultur und Tierversuch aus dem Urin. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 1-4% der Erwachsenen in unseren Breiten
bilden einmal im Leben ein Nierenkonkrement. In
südlichen Breiten (Nordafrika, Vorderasien, Indien) ist
die Steinbildung als Volkskrankheit anzusehen. Aseptische
(Calciumoxalat, Harnsäure - im sauren Harn, konstant
unter ph 5,5 -, Cystin) und Infektsteine (im infizierten
alkalischen Harn, Phosphatsteine). Wenn sich das
abgelöste Konkrement im Kelchhals festklemmt, kommt es
zu einer Erweiterung des Kelches (Hydrokalix) und damit
zu einer umschriebenen Schädigung des Nierenparenchymes.
Diese Kelchsteine können dort weiterwachsen und einen
Nierenbeckenkelchausgussstein bilden. Im Urin
Erythrocyturie, nur bei Infekt entsprechende
Veränderungen. Während der Kolik keine
Ausscheidungsurographie durchführen (Gefahr der
Fornixruptur). Kalkhaltige und Phosphatsteine geben
Schatten im Röntgenbild, andere nur eine
Kontrastmittelaussparung. Die Sonographie kann einen
nicht röntgendichten Harnsäurestein durch den typischen
Steinreflex mit Schallschatten von einem ebenfalls
strahlendurchlässigen Nierenbeckentumor unterscheiden. 60-80% aller Harnsteine gehen spontan ab. Harnsäuresteine lassen sich durch orale Medikation zuverlässig auflösen. Durch ein Citratgemisch (Uralyt U®) kann man den säurestarren Harn auf Werte zwischen ph 6,4 und 6,8 neutralisieren, gleichzeitig die Harnsäurekonzentration mit Allopurinol reduzieren. Bei zu starker Alkalisierung fallen dann allerdings Phosphatsteine aus. Phosphatsteine löst man mit Ammoniumchlorid, bzw Methionin und behandelt den Harnwegsinfekt. Alle anderen spontan nicht abgangsfähigen Steine müssen zertrümmert oder aktiv entfernt werden. *Extrakorp. Stosswellenlithotrypsie *ESWL: ist die am häufigsten angewandte Behandlungsart von Harnsäuresteinen. Nach der Steinzertrümmerung muss das Desintegrat über den Harnleiter ausgeschieden werden, was zu Koliken und obstruktiven Pyelonephritiden führen kann. Adjuvante Massnahmen wie percutane NiFi oder Harnleiterschienung werden dann zur Sicherung des Urinabflusses erforderlich. Percutane Litholapaxie: zusätzliche Entfernung der Steintrümmer durch perkutane Punktion des Nierenhohlsystemes unter radiologischer und sonographischer Führung. Die Steine können über ein Endoskop unter Sicht mit Hilfe von Ultraschall, mechanisch oder elektrohydraulisch zerkleinert und abgesaugt oder extrahiert werden. Pyelo- und Nephrolithotomie: sind durch obige Verfahren seltener geworden. Bei der Pyelolithotomie wird lediglich das Nierenbecken eröffnet, bei der Nephrolithotomie erfolgt die Schnittführung durch das Nierenparenchym. Gleichzeitig kann eine Nierenbeckenplastik, eine Polamputation o.ä. durchgeführt werden. Rezidive werden durch ständige hohe Diurese vermieden. Mindestens zwei Liter Urin/Tag. insbesondere auch abends viel trinken, damit es nicht in der Nacht zu Konzentrationsspitzen kommt. |
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| vgl. Pyelonephritis, akute | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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