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    ursprüngliches Chirurgielexikon von H.Sabiers1, Uniklinik Köln, als Word-Datei
   
 
   
vgl. *Weber-Einteilung der Knöchelfrakturen. (Hohe Weber-C-Fraktur): immer Druckdolenz im Bereich des Fibulaköpfchens prüfen!
   
 
   
in den letzten beiden Jahrzehnten wurden in Anpassung an die Pathophysiologie entsprechende Vagotomieverfahren entwickelt. Unterdessen kurz- und langfristige Erfolge der medikamentösen Therapie des Ulcus. Viele Blutungen werden endoskopisch behandelt. Elektive Operationen wegen Ulcusleidens nur noch bei Therapieversagern. Was von der benignen Magenchirurgie bleibt, sind Eingriffe bei Komplikationen.
   
 
   
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1. Ulcus duodeni,
postpylorisches: Ulkussitz im Duodenum (Abstand mehr als 0,5 cm distal des Pylorus).
Intrapylorisches: Ulcussitz im Pyloruskanal.
2. Ulcus ventriculi,
Ulcussitz im Magen 0,5 cm proximal des Pylorus. Klassifikation nach Johnson 1965, siehe dort.
Kompliziertes ulcus = Perforation oder Blutung zum Zeitpunkt der Untersuchung bzw. Behandlung. Unkompliziertes ulcus = alle anderen Ulcusstadien, event. vorhandene Folgezustände werden jeweils definiert (Magenausgangsstenose, Blutungsanamnese, Penetration in Pancreas o.ä).
3. Rezidivulcera nach Operation,
im Anastomosenbereich ulcus pepticum jejuni nach B II, ulcus pepticum duodeni nach B I. Im Duodenum ulcus duodeni Rezidiv nach Vagotomie, im Magen ulcus ventriculi (neu oder Rezidiv) nach Teilresektion oder Vagotomie.
4. Spezielle Formen der Ulzeration oder Blutung ,
als Folgeerkrankung (unter Medikamenteneinfluss, bei Hämolyse, Transplantation, Stressulcus als akute gastroduodenale Läsion bei Schock, Polytrauma, Sepsis, Verbrennung, neurochirurgischen Eingriffen durch Mikrozirkulationsstörung, Histaminsubstanzen, Säure u.a). Aufgrund lokaler Faktoren vgl. *Mallory-Weiss-Syndrom, *Boerhaave-Syndrom, *Ulcus Dieulafoy.
Diagnostik: Endoskopie zur Verlaufkontrolle und zur DD Ca. Insbesondere auch vor Operationen, damit Resektionsgrenze richtig liegt oder anlässlich einer Vagotomie doch eine Pyloroplastik mit PE durchgeführt und das Ca nicht übersehen wird. Radiologie hat Vorteile bei der Beurteilung narbiger Folgen nach Ulcusausheilung im Pylorus und Bulbus. Bei den peptischen postoperativen ulcera haben beide Methoden Probleme wegen der Narben- und Faltenbildungen im Gastroenteroanastomosenbereich, auch Fadengranulome und Fadenulzerationen. Die Diagnostik der Perforation und der gastrokolischen Fistel ist weitgehend klinisch, freie Luft und Gastrografinaustritt sind nur im positiven Fall beweisend, im negativen Fall entscheidet die Klinik über die Laparatomie. Endoskopie bei Perforationsverdacht ungünstig. Blutungskomplikationen sind Domäne der Endoskopie, vgl.
Forrest, die Dringlichkeit des aktiven Vorgehens sowie die potentielle Rezidivblutungsgefährdung sind dabei von Typ 1a-2b (klein) mit abnehmender Relevanz eizuschätzen. Sonographie bei jeder Oberbaucherkrankung. Ausschluss Cholelithiasis, freie Flüssigkeit, Luft, Verdickung der Magenwand. Die Säuresekretionstests vgl. BAO, MAO, Pentagastrintest, *Hollander Test,.sind insgesamt in der klinischen Bedeutung rückläufig. Zur Bestimmung gastrointestinaler Hormone vgl. *Gastrin, andere (VIP, PP oder Glucagon) sowie Histamin werden selten bestimmt (zB. Va. endokrin aktive Tumoren wie Vipom).
Indikation: Die Therapie mit *Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten (Tagamet®, Zantic®, Sostril®) und/oder *Pirenzepin (Gastrozepin®) hat eine starke Reduktion der Eingriffe beim unkomplizierten Ulcus ergeben. Op-Indikation bei mehrfachen Rezidiven unter adäquater halbjähriger konservativer Therapie, Unverträglichkeit und Nebenwirkungen der konservativen Therapie, progredienter narbiger Magenausgangsstenose, Z.n. ein- oder mehrmaligen Ulcusblutungen, Ca- Verdacht oder fehlender Ausschlussmöglichkeit, nicht nach 6-8 Wochen abgeheiltes Ulcus.
Perforation: klinischer Verdacht = Op-Indikation. Allenfalls bei lokaler Peritonitis, gedeckter Perforation, allgemeiner Inoperabilität, sehr hohem Alter ist ein kurzer Behandlungsversuch mit Magenabsaugen und Antibiotica erlaubt.
Blutung: Bei
Forrest 1a und b sofort endoskopische Blutstillung versuchen (Um- oder Unterspritzung des Ulcus bzw. des Gefässstumpfes, bipolare Elektrokauterisierung oder Laserkoagulation). Währenddessen exakte Kreislaufüberwachung und intravenöse Volumengabe, Glycylpressin® oder Somatostatin®. Cave: Erstes Symptom eines Gastric early cancer ist gelegentlich die Blutung). Sofortige Operation, wenn endoskopische Blutstillung nicht gelingt. Kann sie erreicht werden, konservative Therapie mit H2 Blocker, Pirenzepin, jetzt bevorzugt mit *Omeprazol (*Antra®), Magenspülung über Sonde. Klinisch-stationäre Beobachtung. Nach initial spritzender Blutung hohe Rezidivgefahr. Tendenz zur Operation nach Stabilisierung bei älteren Patienten (wird eine rasche und sichere Blutstillung verzögert, steigt das erhöhte Letalitätsrisiko noch weiter an) und bei Blutungsanamnese. Nach 8-12 h sonst Regastroskopie, ob Blutung wirklich steht. Nach initial sickernder Blutung geringere Rezidivgefahr. Op bei erneutem Nachweis einer Blutung. Bei derzeit nicht existenter Blutung bei Typ 2a eventuell doch den Gefässstumpf unterspritzen, bei grossem Stumpf event. doch operieren. Op-indikation auch, wenn Endoskopie nicht durchgeführt werden oder Blutungsquelle nicht lokalisiert werden kann und Kreislaufsituation sich verschlechtert. Bei Arrosion der A. gastro- oder pancreaticoduodenalis bleibt keine Zeit zur Endoskopie, dann muss sofort laparatomiert werden. Postoperative Rezidive: Peptische Ulcera können meist mit H2 Blockern behandelt werden und müssen meist nicht nachoperiert werden. Im Prizip gelten die gleichen Regeln wie bei primärem Ulcus.
Spezielle Formen der Ulzeration und Blutung: Op-Indikation individuell entscheiden. Bei Medikamentenunverträglichkeiten muss gelegentlich operiert werden, wenn auf die Medikation nicht verzichtet werden kann (z.B. Corticoide nach Transplantation). Zu bedenken ist, dass eine elektive Op immer einer Notfallop vorzuziehen sein muss. Stressulcera unter Intensivbedingungen sind bei entsprechender Prophylaxe selten geworden vgl. Curling-Ulcus bei Verbrennungen. Sickerblutungen können zunächst mit Eiswaserspülungen und Antacida über Magensonde unter Substitution von Gerinnungsfaktoren und Frischblut, sowie durch Sekretin- und Somatostatininfusionen zum Stillstand gebracht werden. Bei starken initialen Blutungen und konservativem Therapieversagen muss trotz hohen Risikos (Letalität 25-35%) operiert werden. Notfalls kann eine Blutung durch Gastrektomie beherrscht werden. Bei Ulcus Dieulafoy besteht eigentlich immer eine Op-Indikation, da endoskopisch keine Möglichkeit besteht.
Operative Therapie: vgl. Pyloroplastik, vgl. Vagotomie. Wegen geringerer Gefährdung immer Vagotomie, wenn nicht Rezidivrate dem entgegensteht. SPV ohne Pyloroplastik hat geringste Letalitätshöhe von unter 0,5% unter allen Magenoperationen zur Ulcustherapie. Also: Vagotomie beim Ulcus duodeni und Magenteilresektion bei ulcus ventriculi. BI oder Roux Y nach BII, immer völlige Antrumresektion sowohl distal als auch proximal durch stufenförmige Absetzung der kleinen Kurvatur (Billroth 1881, Schoemaker 1911 Gastroduodenostomia oralis partialis inferior terminoterminalis), bei präpylorischem Ulcus wird auch eine Antrumresektion mit SV empfohlen, um wirklich alle Säurebildner auszuschalten. Beim Kombinationsulcus (Johnson Typ II) kommt neben einer Magenteilresektion auch eine SPV mit Pyloroplastik in Betracht, wenn ein Ca sicher ausgeschlossen wurde vgl. Dragstedt Mechanismus. Dies entspricht auch den Komplikationen, da ein schwieriger Duodenalstumpfverschluss besonders beim Duodenalulcus zu gegenwärtigen ist. Beim Magenulcus gibt es damit keine Probleme. Sicher hat Vagotomie höhere Rezidivquote als Resektion, jedoch lassen sich 80% der Rezidive ohne Probleme konservativ behandeln. Elektiv wird nur noch die SPV durchgeführt. Die erhaltene Antrummotilität ist wichtig für die Magenentleerung und damit die postoperative Beschwerdefreiheit. Die SV erhält zumindest die Äste zu Leber, Pancreas und Dickdarm, die trunculäre V. ist nur in Extremsituationen berechtigt (hohes Op-Risiko, blutendes Duodenalulcus bei schlechter Gesamtsituation, Adipositas, Stressulcus). Eine Pyloroplastik in Kombination mit einer SPV wird nicht generell, wohl aber bei Narbenbildung mit Magenausgangsstenose und beim intrapylorischen Ulcus duodeni empfohlen. Bei Komplikationen wird nur die augenblickliche Bedrohung behandelt, also nur eine Übernähung oder Durchstechung als möglichst kleinster Eingriff durchgeführt. Eine überwiegende Anzahl der Patienten benötigt keine weitere Therapie, insbesondere kein weiteres resezierendes Verfahren. Wegen der Gefahr durch die Peritonitis ist es nicht berechtigt, als Noteingriff eine andere weniger differenzierte endgültige Operation vorzunehmen als bei einem möglichen Elektiveingriff (trunculäre Vagotomie statt SPV, B II statt B I Anastomose). Eine Ulcusrandexzision ist auch nicht obligat, wenn die einfache Übernähung am sichersten erscheint. Die Ca Ausschlussdiagnostik erfolgt dann später endoskopisch. Operation bei Blutungen fast nur noch nach frustranem endoskopischem Behandlungsversuch. So kann man damit rechnen, dass auch intraoperativ Probleme auftreten können. Eine erneute Blutung soll aber möglichst sicher vermieden werden. So wird man also eine definitive chirurgische Blutungssanierung anstreben und sich nicht auf eine später greifende medikamentöse Therapie verlassen. Beim blutenden Ulcus ventriculi entspräche dies einer Magenteilresektion, beim blutenden ulcus duodeni (intra- und postpylorisch) einer lokalen Umstechung unter Längseröffnung des Duodenums, ggf. mit Durchtrennung des Pylorus und Pyloroplastik sowie SPV. Muss in ungünstigen Situationen eine trunculäre Vagotomie durchgeführt werden, ist die Pyloroplastik obligat. Die prohylaktische Ligatur der A. gastro- bzw pancreaticoduodenalis kranial und kaudal des Ulcus wird eher nicht empfohlen. Rezidivulcera werden fast ausschliesslich konservativ behandelt. Als Operationen sind prinzipiell möglich Vagotomie, Vervollständigung einer Vagotomie, Resektion, bzw Nachresektion. An zurückgelassene Antrumschleimhaut distal oder proximal denken.
Korrektureingriffe nach Magenoperation: frühes oder spätes Dumping (also funktionelle Ursache) muss von mechanischen Ursachen ( enge oder ungünstig angelegte Anastomose, Abknickung der zuführenden Schlinge bei B II - Afferent loop Syndrome) unterschieden werden. Erstere sollten diätetisch behandelt werden, während sich letztere eher zu einer Nachoperation eignen. Möglich sind Umwandlung von B II in B I - ggf. mit Jejunuminterposition - (besonders bei Dumping), Umwandlung von B II in Gastro-Roux-Y-Jejunostomie (besonders bei galligem ösophagealem Reflux) und ggf. eine Kombination mit einer Vagotomie in Betracht (vgl. Henley-Saupault). Eine in jüngerem Lebensalter angelegte Gastroenterostomie sollte wegen des erhöhten Ca Risikos stets beseitigt werden, alleine deswegen solte ein B II jedoch nicht in eine Gastro-Roux-Y-Jejunostomie umgewandelt werden. Wurde irrtümlich eine tiefe Ileum- oder Jejunumschlinge verwendet, muss dies stets korrigiert werden. Bei Verletzungen der Vater-Papille ist eine Pancreaskopfresektion (
Whipple) erforderlich. Ein Reinsertionsversuch missglückt gewöhnlich und führt im Verlauf zu irreparablen Komplikationen. Ebenso müssen Choledochusverletzungen innerhalb von 24 h korrekt versorgt werden.
Nachkontrolle: klinisch, radiologisch und endoskopisch nach drei Monaten. Dann sind Entleerungsfunktion und Grösse von Magen und Duodenum beurteilbar. Ein belassenes (Duodenal-) ulcus muss bis dahin abgeheilt sein, eventuelle Nebenwirkungen (Dumping, Gewichtsverlust) haben sich manifestiert. Eine weitere endoskopische Kontrolle ein Jahr postoperativ, danach nur bei Beschwerden. Nach Übernähung eines perforierten Ulcus muss eventuell nach zwei Wochen die Biopsie nachgeholt werden, nach 6 und 12 Wochen die Abheilung endoskopisch kontrolliert werden. Ist dann das Ulcus nicht abgeheilt muss nach Ausschöpfen der medikamentösen Therapie nachoperiert werden. Nach Magenteilresektiionen wegen Ulcus ventriculi wird man jüngeren Patienten nach 10-15 Jahren, älteren nach 5 Jahren zur endoskopischen Kontrolle raten.

   
 
   
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häufig, Chirurgie ist entscheidende Behandlungsform. Kann Heilungschance und bestmögliche Palliation geben. Radikale Lymphadenektomie und meist Entfernung des gesamten Magens, gute Methoden zum Magenersatz, kaum noch Refluxösophagitis postoperativ. Adjuvante und neoadjuvante Chemotherapie zeigt erste Wirkungen zusammen mit radikaler Chirurgie.
Präcancerosen sind perniziöse Anaemie, Morbus Ménétrier, operierter Magen, Läsionen sind Borderlineläsionen, Adenome, Dysplasien III. Ausnahmen sind nichtepitheliale Tumoren in 1-4% der Fälle (primär extranodale Non-Hodgkin-Lymphome, Leiomyosarkaome). Die epithelialen Tumoren sind meist als Karzinome maligne. Die benignen sind selten (hyperplasiogene Polypen, Adenome, Polyposis ventriculi).
Kategorien des Magenkarzinomes
a) Tiefenausdehnung (
Borrmann):
- Frühca auf Mucosa und Submucosa beschränkt.
Lknmetastasen, multizentrisches Wachstum und Fernmetastasen sind trotz oberflächlichen Wachstums möglich, deswegen auch bei Frühca radikal operieren!!
- Fortgeschrittenes Ca, erreicht oder durchbricht Muskularis propria
b) Wachstumsform makroskopisch
Frühkarzinom nach Klassifikation der
Japanischen Gesellschaft für Endoskopie:
Vorgewölbter
Oberflächlicher
Angehobener
Flacher
Eingesunkener
Ausgehöhlter Typ)
Fortgeschrittenes Karzinom nach
Borrmann
polypoid
ulzeriert,
infiltrierend
c) histologische Klassifikation (Typing)
Adenocas
papillär
tubulär
mucinös
Siegelring
adenosquamös
plattenepithel
undifferenziert
*Laurén
intestinaler Typ
diffuser Typ
Mischform
nicht differenzierter Typ
*Ming
expansiv wachsend
infiltrativ wachsend
d) Grading G1-3 gut, mittel, schlecht differenziert
e) nach TNM als klinischer bzw. pathohistologischer Befund
f) Stadieneinteilung I-IV, jeweils pathohistologischer Befund und TNM zugrundeliegend
g) Lymphknotengruppen und Compartiment 16 Gruppen in 3 Kompartimenten, Vermutlich sind Lokalisation und auch Anzahl der befallenen Lyphknoten prognostisch bedeutsam; ihre Feststellung erfordert eine exakte pathohistologische Aufarbeitung (Lkn der grossen und kleinen Kurvatur, des Truncus coeliacus, suprapancreatische und periportale Lkn).

1o % der Magenkarzinome treten unter 40 Jahren auf. Risioko: chronisch atrophische Gastritis, chronisches Ulcus, perniziöse Anämie, Refluxkrankheit des Resektionsmagens, Adenome. 95 % Adenokarzinome unterschiedlicher Differenzierung (vgl Laurén) des Antrums, der kleinen Kurvatur, der kardianahen Anteile des Fundus. 10 % multizentrisch, Prognose nach Wachstumsformen (vgl. Borrmann) und Infiltrationstiefe (auch Borrmann). Ausbreitung per continuitatem, intra- und transmural, Abtropfmetastasen (vgl. *Krukenberg Tumor), lymphogen (Lkn der grossen und kleinen Kurvatur, des Truncus coeliacus, suprapancreatische und periportale Lkn), hämatogen (V. coronaria ventriculi zur Pfortader mit Leberbefall).
Diagnostik: Radiologische Kriterien sind Wandstarre, KM-Aussparung, Ringwallulcus, Verziehungen des Faltenreliefs. Jede festgestellte Läsion muss makroskopisch beschrieben und biopsiert werden, bei längerem Nichtabheilen wiederholt. Nur so kann ein Magenfrühkarzinom in einem vermeintlichen Ulcus gefunden werden. Zur Planung des Op-Verfahrens soll eine histologische Differenzierung (epithelial/nichtepithelial) und eine Laurén Klassifizierung vorliegen. Nur der negative Ausfall zahlreicher (6-12) Biopsien darf den Verdacht auf ein Ca -zeitweise- entkräften. Erst die völlige histologische Abheilung und deren histologische Bestätigung gibt letzte Sicherheit. Ein submucös gelegenes nichtepitheliales Malignom oder eine szirrhöse Karzinomvegetation können sich einer Diagnostik lange Zeit entziehen. Eine Tiefeninvasionsdiagnostik kann präoperativ nicht verbindlich gelingen.
Sonographisch oder mittels CT (dieses ist keine präoperative Routine) lassen sich Leber-, Lkn.- oder Organmetastasen feststellen, Wandverbreiterung und Infiltration in Nachbarorgane, letzteres lässt sich jedoch nicht differenzieren, ob entzündlich oder maligne. Nur bei hohem Wahrscheinlichkeitsgrad auf ein extragastrales Tu-Wachstum wird man in Einzelfällen, gerade bei alten Patienten, eine Laparatomie vermeiden oder ggf. präoperativ eine Chemotherapie einleiten. Die Endosonographie erlaubt wahrscheinlich am sichersten eine Aussage über die Infiltrationstiefe sowie eine präoperative Diagnostik lokoregionär suspekter Lkn.
Indikation: Bei Ca-Nachweis prinzipiell gegeben. Bei Organüberschreitung Op-Indikation sicher, wenn Primärtumorsymptome dominieren (Magenausgangsstenose, Blutungen). Lokale Schmerzen bedeuten meist technische Inoperabilität. Eine postoperative Chemotherapie erscheint zZt. weniger wirksam als eine neoadjuvante (= präoperative) Chemotherapie. Auch bei hochbetagten Patienten kann eine Gastrektomie mit hoher Erfolgsquote durchgeführt werden, wenn auch die Letalität über dem 70. LJ ansteigt. Bei Lymphomen muss zunächst nach extragastralen Manifestationen gesucht werden. Bei Begrenzung auf den Magen ist eine Op wie bei Magenca indiziert. Bei hohem Malignitätsgrad und sehr fortgeschrittenen Stadien Kombination von Polychemotherapie und Radiatio, sonst event. nur lokale Radiatio.
Magenpolypen sollen endoskopisch komplett abgetragen werden, insbesondere das Adenom als Präcancerose, hier muss der Verlauf kontrolliert werden. Bei fraglicher Dignität Op-Indikation. Multiple *Peutz-Jeghers-Polypen (Hamartome) sind keine Indikation.
Operation: Einteilung der Operationsradikalität bei Resektion: "Kurativ" = Entfernung des gesamten Tu-Gewbes nach makroskopisch-palpatorischer Beurteilung, ggf ergänzt durch Schnellschnitt, bzw. korrigiert nach entgültiger Histologie. "Palliativ" = Entfernung des Haupttumorbezirkes unter Belassen von Tumorgewebe (makroskopisch-palpatorisch vermutet oder histologisch nachgewiesen)
*R -Klassifikation = heute übliche Klassifikation:
*R0 kein Residualtumor
*R1 Residualtumor mikroskopisch (Resektionsgrenzen nicht frei)
*R2 Residualtumor auch makroskopisch nachzuweisen
Die Differenzierung zwischen R0 und R1 hängt sehr von der Anzahl der Resektionsrandbiopsien und deren Aufarbeitungsweise ab. Prognose und obige Bezeichnungen können sehr auseinanderdividieren, vgl folgende Aussage: "chirurgisch kurative (R0) Resektion mit prognostisch vermutlich nur palliativem Wert". Klar wird die Situation, wenn sich ein hoher T oder N mit einem R0 oder R1 kombiniert. Zur Beurteilung werden benötigt: pT... N...M..., Lymphadenektomiegruppen...bzw. Kompartiment...R...Resektion, weiter die makroskopische und mikroskopische (Laurén, Ming) Differenzierung. Einteilung nach histologischem Differenzierungsgrad und Feststellung der Anzahl der befallenen Lymphknoten. Statistisch innerhalb eines Jahres letaler Ausgang. Kurative Chance nur bei ausgedehnter Resektion (Sicherheitsabstand oral 5-7, aboral 3,5 cm) oder Gastrektomie unter Mitnahme der regionalen Lymphknotenstationen und des grossen und kleinen Netzes. Zunehmend Polychemotherapie (FAMTX) zum "down staging" oder zur adjuvanten Therapie bei prognostisch ungünstigem TNM Stadium und gleichzeitiger kurativer Resektion. Verlaufkontrolle endoskopisch und sonographisch.
Regeloperation mit kurativem Ziel: Gastrektomie mit ausgedehnter Lymphadenektomie, Resektion des grossen und kleinen Netzes und Splenektomie. Nur beim präpylorischen Sitz eines als nach Laurén intestinal klassifizierten Karzinomes kann wahlweise eine subtotale distale Magenresektion mit ebenfalls ausgedehnter Lymphadenektomie und Netzresektion, jedoch unter Erhaltung der Milz, durchgeführt werden. Die prinzipielle Gastrektomie beim diffusen Typ ist wichtig, da in diesem Fall die Karzinominfiltration der Magenwand bis 8 cm mikroskopisch über die makroskopisch fassbare Grenze herausgeht. Der Wert der extensiven Lymphadenektomie (geht besonders gut bei Gastrektomie mit Splenektomie) erscheint zunehmend bewiesen, insbesondere für Ca Stadien mit geringem und mittlerem Lkn-Befall. Die Radikalität kann durch Pankreasschwanzresektion in Kontinuität mit der Splenektomie gesteigert werden. Dies wird bei verstärktem Lkn-Befall in dieser Region oder entsprechender Tu-Infiltration dort durchgeführt. Bei alten Patienten wird eine distale subtotale Resektion vorgenommen, allerdings ausserhalb des Tumors. Eine proximale Magenteiresektion bei hochsitzendem Tumor ist in keinem Fall mehr indiziert (Nahtisuffizienz, Reflux, fehlende Radikalität). Bei Sitz am ösophagogastrischen Übergang ist ein thorakoabdominales Vorgehen obligat. Gastrektomie und Resektion des distalen Ösophagus, intrathorakaler Jejunumhochzug. Mehr Radikalität durch subtotale Ösophagektomie und Coloninterposition möglich.
Für die Therapie des Magenfrühkarzinomes gibt es keine Ausnahmeregelungen, da hier auch schon Lkn.- und Fernmetastasen vorkommen können und die endgültige Stadieneinteilung erst postoperativ feststellbar ist.
Radikalitätsprobleme, Op-Technik: en bloc Resektion anstreben, vorgezogene Entfernung der Milz erschwert die schichtgerechte Präparation und die exakte Mitnahme der Milzlkn. Mit dem grossen Netz wird die dünne Rückwand der Bursa omentalis (das vordere Blatt des Mesocolons) mit abgelöst. Dabei gelangt man am Pylorus an die Einmündungsstelle der V. gastroepiploica dextra in eine Mesocolonvene und an die Pancreasoberfläche. Von dort hebt man den vorderen Anteil der Pancreaskapsel ab. Bei Befall des Mesocolons wird dieses insgesamt mit dem entsprechenden Colonanteil mitreseziert. LKN: Vor allem die Lymphadenektomie am Pancreasoberrand bis zum Milz- und Leberhilus sowie am Truncus coeliacus ist entscheidend. Folgende Reihenfolge der Präparation: grosses Netz, A.V. gastroepiploica dextra durchtrennen, Pancreasvorderfläche, -oberrand unter dem an der grossen Kurvatur hochgehobenen umgeschlagenen Magen präparieren, sowie A. gastroduodenalis verfolgen und A. hepatica communis freilegen. A. Gastrica dextra isolieren und am Abgang aus A. hepatica communis (event auch von cranial her nach Zurücklegen des Magens) durchtrennen. Jetzt kann Duodenum durchtrennt werden. Vom Abgang A. dextra aus müssen A. hepatica propria eine Strecke in das Lig. hepatoduodenale und die A. hepatica communis und der Oberrand Pancreas freipräpariert werden (am besten von caudal her). Weiter bis Vorderseite Portalvene und paraaortal rechts. Das gesamte Lkngewebe bleibt an der kleinen Kurvatur, klar stellen sich dar: Truncus coeliacus mit Abgang A. gastrica sinistra, davor V. gastrica sinistra. Darauf achten, dass keine Leberarterie der A. gastrica sinistra entspringt und diese in entsprechender Höhe nahe am Truncus bzw. nach Abgang eine akzess. Leberarterie abtrennen. Kleines Netz lebernah durchtrennen. Jetzt entscheiden, ob subtotal operieren mit proximaler Magen und Milzerhaltung, oder ob Gastrektomie nötig ist. In diesem Fall jetzt A. lienalis am Truncus coeliacus durchtrennen und von da an entlang dem Pancreasoberrand Richtung Milz vorarbeiten. Alternativ kann man auch den Anfangsteil der A. lienalis am Pancreas belassen, das blutet weniger dort. Die Milz verbleibt bis zur Durchtrennung ihrer Gefässe am Pancreaschwanz/Milzhilus in situ, damit muss auch das Pancreas nicht mobilisiert werden. Bei Infiltration im Fundusgebiet oder bei ausgedehnten Lkn am Pancreasoberrand die A. lienalis zentral durchtrennen und ab dort Pancreaschwanz mitresezieren, um entsprechende Lkngruppen sicher zu entfernen, oder um traumatisierten oder minderdurchbluteten Pancreasanteil zu resezieren. Dabei Pankreasgang isoliert umstechen, fischmaulförmige Resektionsebenen und Pankreasebene lokal übernähen. Paraaortale, retropancreatische und präcavale Lkn werden nicht immer entfernt. Am en bloc Präparat Grenzlkn am Leberhilus und am Truncus coeliacus markieren. Schnellschnittuntersuchung der distalen und proximalen Resktionsränder erwägen, wenn eine Erweiterung des Eingriffs uU. nötig und dem Patienten zumutbar erscheint. Bei Anastomosen im Tumorgebiet ist weniger mit einer Nahtinsuffizienz als mit einer baldigen Stenose zu rechnen.
Anastomosenform: Bei subtotaler Resektion wegen Ca fast ausnahmslos B II, besonders durch Roux - Schlinge. Bei dem Grundleiden sind die Vorteile der B I Anastomose irrelevant, die Jammerecke kann besser gewährleistet werde. Für die Jejunuminterposition nach Gastrektomie werden 30-40 cm der 3. Jejunumschlinge gewählt, hier finden sich günstige Arkaden. Sicherheit der Ösophagojejunostomie ist End zu Seit am grössten. Anastomosierungstechnik einreihig, ausserhalb der Mucosa ("sero"muskulär).
Magenfrühkarzinom: Intraoperativ nich immer feststellbar, dann intraoperativ Reendoskopieren. Tumorsitz oral des Antums bzw. des Magenangulus: Gastrektomie (einwandfreie präoperative Tu-Histologie vorausgesetzt) und systematische Lymphadenektomie der Kompartimente I und II, auch wenn sich der Tu intraoperativ nicht nachweisen lässt. Das Präparat muss bei kleinem Befund aufgespannt fixiert werden, da sonst die entscheidenden Stufenschnitte nicht exakt durchgeführt werden können.
Magenersatz: Entscheidend ist Verhütung eines jejunoösophagealen Refluxes. Jejunuminterposition mit langer Schlinge (scheint physiologischer für Nahrungsausnutzung zu sein) oder Anastomose des Ösophagus mit Roux-Y-Jejunumschlinge, Sonde nicht erforderlich, schluckweises Trinken ab Tag 2-3.
Doppelläufige Jejunumschlinge hat immer Peristaltik zum Ösophagus hin, sollte auch mit Braun nicht mehr angelegt werden. Antirefluxtechniken weiterer Art oder Reservoirbildungen scheinen nicht erforderlich zu sein, aber technisch um so aufwendiger. Gastrografinschluck Tag 5.
Palliation: Bei inoperablem Befund nicht durch Tumor operieren. Mit Laparatomie begnügen, eventuell second look nach Chemotherapie. Bei Magenausgangsstenose hohe Gastroenterostomie. Bei Mageneingangsstenose zunächt endoskopische Verfahren wählen. Die Indikation zu Ernährungsfisteln oder percutanen Ernährungssonden sollte sehr kritisch abgewogen werden, inwieweit sie wirklich eine palliative Bedeutung haben.
Postoperativ: Vitamin B12 ca 1000 mg 2-3 x monatlich i.m. Bei Entleerungsstörung (Magenteilresektion immer Sonde, Gastrektomie nicht) über 2-3 Tage und über 1000ml/Tag Va. mechanische Komponente oder technische Fehler (Verletzung antraler Nervenäste, ungünstige Pyloroplastik, Abklemmen der abführenden Schlinge durch Mesokolonschlitz oder zu enge Anastomose, geringfügige, klinisch latente Nahtinsuffizienz). Bei fehlender Peritonitis unter Ableitung einige Tage abwarten, Gastrografinschluck. Nötigenfalls Relaparotomie. Wiedereinführen einer irrtümlich gezogenen Sonde nach Gastrektomie oder abdominothorakalem oder transhiatalem Vorgehen gefährlich. Nur bei spezieller Indikation unter Rö-Kontrolle erneut einbringen. Bei Anstomoseninsuffizienz ist das Anlegen einer zusätzlichen Gastroenterostomie günstiger als eine Nacharbeitung der ursprünglichen Anastomose. Wird eine ausgeschaltete Jejunumschlinge verwendet, ist diese bei Wiederaufgehen der ursprünglichen Anastomose funktionslos und kann vergessen werden. Bei Verlegung einer Pyloroplastik sollte man ähnlich vorgehen. Bei unklarer Symptomatik kann auch eine Nekrose einer interponierten oder nach Roux ausgeschalteten Jejunumschlinge vorliegen. Stärkere intraluminäre Nachblutungen (Blutung aus Anastomosenrändern, nicht ligierte Magenwandvenen, verbliebenes Ulcus, Erosionen) müssen nachoperiert werden, stärkere Nachblutungen extraluminär kommen meist von aufgegangenen Gefässligaturen (A. gastrica sinistra) oder einer intraoperativ nicht erkannten Milzverletzung her. Finden oft nicht Anschluss an Drainagen.
Nachsorge: regelmässige Nachsorge nur, wenn sich daraus sinnvolle Konsequenzen für den Patienten ergeben können. Bei voller Ausschöpfung der Radikalität bei der ersten Operation erscheint chirurgischerseits ein frühzeitiges Erkennen eines Rezidivs oder einer Metastasierung von geringer oder fehlender therapeutischer Bedeutung. Bei Symptomen kann ggf. nochmals palliativ nachoperiert werden. Bei subtotaler Gastrektomie werden allerdings regelmässige Gastroskopien alle 6 Monate durchgeführt, um Magenwandrezidive frühzeitig zu erkennen. Wichtig: Ileus nach Magencaop ist immer Op-Indikation! Hinsichtlich des funkltionellen Op-Ergebnisses soll 3 Monate postoperativ nachuntersucht werden, einschliesslich Gastroskopie.

   
 
Mageninnervation, parasympathisch
   
vgl. *Vagtotomie, durch den N. vagus. Der anteriore und posteriore Truncus vagalis begleiten den Ösophagus durch den Hiatus Ösophageus in den Bauchraum und teilen sich nach Abgabe der Rami hepatici, des Ramus coeliacus und der Rami antrales (*Latarjet) in Äste für die Magenvorder- und -hinterfläche auf. Der vagale Reiz führt zur Magenkontraktion, der sympathische zur Magendilatation.
   
 
   
Belegzellen:   Salzsäureproduktion in der Fundus- und Korpusregion.
Hauptzellen:   Pepsin- und Katepsinbildung in der Fundus- und Korpusregion.
Nebenzellen:   Schleimproduktion in der Kardia- und Pylorusregion.
G - Zellen:   Gastrinsynthese in der Antrumregion.
   
 
   
Wohl wegen fehlgedeuteter Beschwerden werden Karzinome im Magenstumpf selten in einem resezierbarem Stadium erkannt - gelegentlich bei Vorsorgegastroskopien. Wenn möglich soll man eine Restgastrektomie mit Lymphadenektomie und Splenektomie durchführen. Nach Magenteilresektion nicht vergessen zu gastroskopieren und PE´s zu entnehmen (nach 10 Jahren bei jüngeren, alle 5 Jahre bei älteren Patienten).
   
 
   
Tela serosa, Tunica propria, Tela submucosa, Tunica mucosa, Lamina muscularis mucosae.
   
 
   
Lokalisation der insuffizienten Communicantesklappen, zwei Staubinden bei ausgestrichenem Bein, dann Patienten aufstehen lassen.
   
 
   
vgl. Beckenfraktur, Beckenringfraktur (vorderer und hinterer Vertikalbruch)
   
 
   
vgl. *Knöchelfraktur, *Weber
   
 
   
Die aktive Steckung des Fingerendgliedes ist durch die Sehnenruptur oder den knöchernen Ausriss nicht möglich. Versorgung konservativ mit Stack-Schiene oder operativ mit der Ausziehnaht.
vgl.
Strecksehnenruptur, Stack-Schiene, Lengemann- Ausziehnaht.
   
 
   
Inkomplette Ösophagusperforation mit Einrissen der Schleimhaut unmittelbar über der Cardia, oft nach starkem Erbrechen in Folge einer starken intraabdominalen Druckerhöhung, Bluterbrechen, axiale Hiatushernie praedisponierend, weniger Schmerzen.
vgl.
Boerhaave-Syndrom.
   
 
   
unbedingt überarbeiten und kürzen (bzw. in kdb verschieben !!!)
 
Die teilbrusterhaltende Operation für kleinere Tumoren in Kombination mit Nachbestrahlung ist als den radikalen Operationen gleichwertig zu betrachten. Randomisierte Studien geben Empfehlungen je nach Hormonrezeptorstatus, Lkn-Situation und anderer Risikofaktoren bezüglich adjuvanter und therapeutischer Strahlen, Hormon- und Chemotherapie. Rascher Therapiewandel durch neue Verfahren.
Inzidenz des Mammacas ist leicht ansteigend, Gesamtsterblichkeit ist zurückgegangen. Dies wurde wohl durch erhöhte Vorsoge und Sensibilität für kleine Tumoren erreicht. Kleinere Tumoren werden häufiger gefunden und erfolgreich begrenzt operiert.
I. ductale Karzinome (90%) - Ursprungsort Milchgänge
Ia Infiltrierende Karzinome:
--einfaches oder gewöhnliches Ca
Infiltrierend mit produktiver Fibrose, solid-scirrhös, z.T. drüsenbildend, gelegentlich medullär oder in Kombination mit anderen histologischen Spezialformen auftretend) Nur medulläre Cas haben etwas günstigere Prognose.
--infiltrierende Cas mit spezieller Histologie
Cas der grossen Milchgänge (Komedoca, kribriformes Ca, papilläres Ca), prognostisch günstiger, da weniger invasiv.
Andere Cas duktalen Ursprunges (tubulär, muzinös) relativ gut differenziert, daher relat. günstige Prognose. Seltener auftretend: adenozystisch,
karzinosarkomatös, oder metaplastisch. - Klinischer Sondertyp: Inflammatorisches Ca mit Hautrötung und Ödem, extrem schlechte Prognose (s.u.)
Ib Noninvasive Karzinome
-- intraduktales, nichtinfiltrierendes Ca, ductales Ca in situ *DCIS, gelegentlich mit Komedo- oder papillärer Formation, kein Anhalt für Durchbruch der Basalmembran und Infiltration der Umgebung. Durch Screening zunehmend häufiger gefunden, selten multizentrisch, aber in 15-30% der Fälle bilateral (synchron oder metachron)
--- Morbus Paget (vgl. dort) ist eine intraepidermale Manifestation eines duktalen Cas in der Mamille und deren Umgebung, TNM je nach
zugrundeliegendem Tu.
-- mit intraduktalem Ca, selten
-- mit infiltrierendem ductalen Ca
II. lobuläre Karzinome (5-10%) - Ursprungsort kleine und intralobuläre Gänge - Epithel der Drüsenläppchen
IIa Infiltrierend lobuläres Ca
-- (5-10% der Mammacas). Kleinzellig, multizentrisch, häufig simultanes Auftreten kontralateral. Prognose wie ductales infiltrierendes Ca. Filiae auf meningeale und Serosaoberflächen.
IIb nichtinvasiv lobuläres Karzinom
-- *CLIS Ca lobulare in situ, selten. Proliferation der kleinen und intralobulären Gänge. Multifokal in 70%, bilateral in 30-50% der Fälle.
Entwicklung zum infiltrierenden lobulären Ca möglich (10-25% innerhalb von 10-20 Jahren)
-- selten und prognostisch günstiger: muzinöse, papilläre, tubuläre, adenoid-zystische, apokrine Karzinome, Plattenepithelca, vgl. M. *Paget, vgl. *Skip Metastase.
Diagnostik
Erhöhtes Risiko bei pathologischer Sekretion (stets Zytologie, ggf. Galactographie, vgl. dort) Z.n. kontralateralem Ca, familiärer Belastung, Lange Menstruation (frühe Menarche, späte Menopause), späte oder keine Gravidität, Ca der Speiseröhre, des Endometriums, atypische Gang- oder lobuläre Hyperplasie. Mammographie (vgl dort). Bei isoliertem Knoten Punktionszytologie, falsch neg bei Ca 5-10% durch Danebenstechen, also trotzdem Entfernung in toto. Bei diffusen Veränderungen eventuell Punktion an mehreren Stellen oder Probebiopsie (auf jeden Fall ab PAP III) zur Klassifizierung. Tu Entfernung in toto: präop. Markierung durch Nadel, radiologisch oder sonographisch kontrolliert plaziert. Gute Blutstillung ist wichtig, Haematom und Infektion häufigste Komplikation mit schlechtem kosmetischen Ergebnis. Stets Hormonrezeptoren bestimmen, auch bei Nachoperationen und Metastasen bzw. befallenen Lkn.
Bei Ca in PE Nachoperation innerhalb von zwei Wochen. Langzeitkontrolle, objektive Befundänderung immer verdächtig. Bei Erstuntersuchung Mammographie als Ausgangsbefund. Sonographie zur Differenzierung von Zysten und soliden RF, axilläre Lkn, Thermographie ist out.
Schnellschnittuntersuchung mit hoher Zuverlässigkeit, für genaue Beurteilung von in situ Befunden, Atypiegraden und Proliferationsstärken sind Paraffinschnitte mit Serienuntersuchungen erforderlich. Als serologische Tumormarker CA 15-3, weniger CEA. Künftig tumorbiologische Wachstumsparameter wie Thymidin Markierungsindex, DNA-Ploidie, S-Phasen-Fraktion, Epidermal Growth Factor, Transferrinrezeptoranalyse. Zur Metastasensuche Rö und CT Thorax, Knochenscan, Abdomensono.
Indikation:
Bei operablen Stadien des invasiven Cas immer Op-Indikation gegeben. Alleinige Radio- oder Chemotherapie wird trotz z.T. guter Ergebnisse nicht empfohlen. Bei palliativer Chirurgie primär oder ausschliesslich Strahlentherapie, kombiniert mit hormoneller oder chemotherapeutischer Behandlung. Down-staging manchmal radiologisch oder chemotherapeutsch möglich. Bei Männern gleiches Vorgehen, häufiger Metastasen und Inoperabilität. Bei
nichtinvasiven Cas und vermutlich benignen proliferativen Erkrankungen ist in Einzelfällen OP-Indikation zur Prophylaxe gegeben, bei isoliertem Knoten immer, Zysten dürfen, ggf. auch mehrmals, punktiert werden, Kontrolle, Op bei häufigen Rezidiven.
Operation:
Bis T2 (5cm Ca) ist die subcutane Mastektomie (vgl dort) als brusterhaltender Eingriff unter Schonung der Mamille über Bardenheuer Schnitt (vgl dort) der Mastektomie (horizontale ovaläre Hautexzision über Tu bzw. Mamille) statistisch gleichwertig. Ein schräger Schnitt ist sicher auch nicht schlechter, er sollte etwas medial des Randes des M. pectoralis major gelegt werden, hier hat man einen guten Zugang zur Axillarregion. Eine Tumorfreiheit der Resektions-
ränder und eine spezielle abgestimmte Radiotherapie ist dafür Voraussetzung, bei Unsicherheit in einem dieser Parameter muss mastektomiert werden. Die Patientinnen müssen vor der Entscheidung objektiv über die Vor- und Nachteile beider Methoden aufgeklärt werden, örtliche Präferenzen der einen oder der anderen Methode dürfen keine Rolle spielen. Für eine Teilmastektomie mit axillärer Dissektion sind kosmetisch zwei getrennte Incisionen günstig, wie in allen Fällen, in denen eine Wiederaufbauplastik vorgesehen ist. Die partielle Mastektomie wird güstigenfalls über einen radiären Schitt über dem Tu durchgeführt, das Tu Bett sollte durch nicht resorbierbare Fäden markiert werden, so dass ggf. nachreseziert werden kann. Die Haut muss nur bei Tu-Fixation exzidiert werden. Der Wundverschluss erfolgt bei allen Mastektomieverfahren nach exaktester Blutstillung lediglich durch eine Intracutannaht. Bei Notwendigkeit einer plastischen Deckung Verschiebelappen anlegen, Spalthaut ist bei Nachbestrahlung schlecht. Bei fortgeschrittenen Tumoren wird allenfalls noch die modifizierte radikale Mastektomie durchgeführt (vgl. dort) radikalere Verfahren werden nicht meht operiert. Axilläre Dissektion bei allen operablen Stadien zur Prognosebeurteilung und Zusatztherapie, aber auch zur lokalen Tumorkontrolle (vgl. subcutane Mastektomie). Die Dissektion ist auf jeden Fall in der Ebene des Unterrandes der V. axillaris zu beenden, deren obere Zirkumferenz soll unberührt bleiben. Die *Nn. thoracodorsalis und thoracicus longus (cave: Scapula alata) müssen dargestellt und geschont werden.
Postoperativ:
keine Injektionen oder Infusionen am betroffenen Arm (Thrombophlebitis, Ödem!), Dokumentation von Armumfang und Schulterbeweglichkeit vor Entlassung. Hämatome und Lymphome möglichst konservativ behandeln, eventuell Punktion, sonst kosmetisch ungünstige Ergebnisse bei Wunderöffnung.
Radiatio:
Nach Mammateilentfernung sollte der Brustdrüsenrest zur Reduktion des Lokalrezidivrisikos immer nachbestrahlt werden. Bei Mastektomie wegen T1 oder T2 Tu wird häufig ebenfalls nachbestrahlt, bisher kein sicherer Effekt. Bei medialem Tumorsitz Nachbestrahlung insbesondere retrosternal. Effektive Dosis zwischen 40 und 50 Gy. Axilläre Radiatio ist heute weitgehend verlassen (das Axillafeld sollte nach Postmastektomie-Radiatio ausgeblendet werden) insbesondere nach axillärer Dissektion ist dann die Gefahr des Lymphödems sehr erhöht, ausserdem entscheidet sich das Schicksal der Lknpositiven Fälle in
den Fernmetastasen. Axilläre Radiaitio also nur noch bei inoperablen Stadien zur lokalen Verkleinerung axillärer Metastasen.
adjuvante Hormon / Chemotherapie:
generell bei axillären Lkn. Entscheidung für das Verfahren ist abhängig von Rezeptorstatus, Menopausenstatus, Alter der Patientin. Bei negativen axillären Lkn, scheint auch Antiöstrogenbehandlung in Bezug auf Verlängerung des rezidivfreien Überlebens wirksam zu sein, nicht in Bezug auf die Gesamtüberlebenszeit. Diese Behandlung scheint sich immer mehr allgemein bei allen rezeptorpositiven Tumoren durchzusetzen. Bei M. Paget, CIS und CLIS ist eine individuell abgestimmte Therapie möglich, uU. auch nur PE, dann aber unter engmaschiger Kontrolle, wenn ein invasives Stadium ausgeschlossen ist. Eindeutig positive Effekte auf Lebensverlängerung zeigen sich bei Chemotherapie von prämenopausalen und der Hormontherapie (Tamoxifen
= Nolvadex®) von postmenopausalen Patientinnen.
Nachsorge:
Kosmetisch meist externe Kunststoffprothese. Alternativ mit retromuskulärem Expander oder autogene Wiederaufbauplastiken, alle nur bei prognostisch günstigen Fällen 1-2 Jahre nach der Operation. Übliche Kontrollen alle 3 Monate, ab dem 3. Jahr sechsmonatlich, ab dem 5. Jahr jährlich. Allgemeine Klinik, Armumfang, Mammographie kontralateral. Labor mit BKS, AP, CA15-3, CEA, Thorax Rö, Skelett Rö, Knochenscan in grösseren Abständen, Abdomensono.
Lokalrezidive exzidieren, Rezeptorstatus, nachbestrahlen. Hautmuskellappen, event. auch grosses Netz zur Deckung von Ulcerationen. Bei kombinierter Anwendung von Radiatio und Chemotherapie - v.a. bei Rezidiven - muss eine individuelle Abstimmung bezüglich der Sequenz und der Dosierung erfolgen.
   
 
   
Ausbreitung eines solide wachsenden Karzinomes mit anaplastischen Tumorzellen in den Lymphgefässen, meist vergrösserte axilläre und/oder supraclaviculäre Lymphknoten.
   
 
   
Benigne Strukturveränderungen sind häufig. Wichtig ist die Charakterisierung benigner Veränderung mit potentieller Malignitätsentwicklung, Gefährdungsgrade lassen sich definieren. Diffuse, zyklusabhängige Schmerzen und erhöhte Empfindlichkeit weisen mehr auf Mastopathie hin. Lokalisierte, zyklusunabhängige Schmerzen weisen auf Malignität hin.
a) fibrozystische Veränderungen sind keine Erkrankung, bis 90% bei älteren Frauen. *Mastopathia fibrosa cystica, Mastalgie, Mastodynie, diffus, zyklusabhängig, lokalisiert und zyklusunabhängig seltener. Proliferative Veränderungen und Zellatypien bestimmen Entartungsrisiko, Indikation zur Mastektomie nur bei Atypien zur Prophylaxe, bei wiederholten Knotenbildungen, bei zahlreichen oder diffusen Mikroverkalkungen, PAP III, familiärer Belastung, erheblicher Carcinophobie. Konservative Therapie gibt es nicht. Als Zugang zirkulärer, perialveolärer Schnitt, bei Biopsien in äusseren Bereichen,
speziell im äusseren Quadranten, kann Radiärschnitt erforderlich werden. Kontrollmammographie nach 4-8 Wochen.
b) *Ductale Papillomatose selten, kombiniert mit a). Atypische Epithelhyperplasien bestimmen Entartungsrisiko.
c) Lipome,
Fibroadenome u.a. Mit Ausnahme des Riesenzellfibroadenomes (Cystosarcoma phylloides) kein erhöhtes Malignitätsrisiko.
   
 
   
ab dem 40. LJ hohe diagnostische Sicherheit. Bei Ca falsch negativ unter 10%. Lokale Gewebeverdichtungen, abnorme Streifen, fussartige Ausläufer, (Mikro-)Verkalkungen, besonders im Bereich lokaler Gewebeverdichtungen, diffuse Verkalkungen: V.a. atypisch proliferierende Mastopathie. Indikation zur Mammographie: jeder unklare Befund, Verlaufskontrolle der Mastopathie, stets nach PE zur Kontrolle der Entfernung des betroffenen Bezirkes, Ausgangsmammogramm ab ca 36 LJ, je nach individuellem Risiko regelmässiger Verlauf. Alternativ Kernspin, Xerographie.
   
 
MAO
  = Maximal Acid Output
vgl. Pentagastrin Test.
   
 
   
Herausnähen eines Drüsenausführungsganges durch die cutis oder Schleimhaut, z.B. bei Parotitis durch Gangstenose.
   
 
   
Kontinuierlich systolisch/diastolisches Geräusch über der Pulmonalis, vgl. *Botalli, Ductus arteriosus
   
 
   
Kraske oder Mason, nahezu obsoleter dorsaler Zugang zum Rektum oder Sigma, zu palliativen Resektionen oder Polypektomien / Segmentresektionen.
   
 
   
= Ablatio mammae nach Halsted, Rotter, Heidenhain. En bloc Resektion aller, auch der apikalen axillären Lymphknoten im Sinne der therapeutischen Lymphknotenexstirpation mit M. pectoralis major und minor. Das Verfahren hat nur noch historische Bedeutung.
   
 
   
es wurden zusätzlich zur radikalen M. bei zentralen und medialen Karzinomen die Lkn. der A. mammaria interna Kette entfernt, über Resektion der sternalen Rippenabschnitte und Freilegen der Intercostalräume 2 bis 4. Oft wurden auch noch die mediastinalen und supraclaviculären Lymphknoten mit entfernt.
   
 
   
Belassung des m. pectoralis major zum Erhalt der Axillakontur bei therapeutscher axillärer Lymphknotenresektion mit Entfernung des m. pectoralis minor.
   
 
  (Amputatio mammae simplex)
Die Haut wird nur in einer Spindel um die Areola herum exzidiert. Der Drüsenkörper wird radikal entfernt, die axilläre Lymphknotendissektion erfolgt diagnostisch, d.h. bis zum unteren Rand der V. axillaris (1. und 2. Etage). Der Apex bleibt unberührt. Dies gilt heute als Regeleingriff beim Mammaca der Stadien I und II, vgl. *N. thoracicus longus.
   
 
   
bei präkanzerösen Veränderungen oder chronischen Mastitiden, über submammären *Bardenheuer Schnitt wird der Drüsenkörper unter Erhalt der Mamille entfernt. Um die Durchblutung der mamille nicht zu gefährden, muss ein etwa 2-4 mm breiter Parenchymsaum submamillär erhalten bleiben. Besonders in der Peripherie muss das Parenchym total entfernt werden, das gesamte Fettgewebe zwischen Subcutis und Muskulatur besonders in Richtung auf die Axilla hin entnommen werden. Kunststoffprothese einzeitig als Sofortrekonstruktion retromuskulär, bei Zweiteingriff über axillären Zugang.
- axilläre Lkn-Entfernung aus Ebene 1
- Lkn aus Ebene I und II (ca 20) heute meist empfohlenes Vorgehen
- Lkn der Ebene III nur bei Befall der Ebene II entfernen
   
 
   
bakteriell-eitrig, meist während der ersten 4 Monate der Laktationsperiode bei Erstgebärenden, DD: inflammatorisches Karzinom bei Mastitis ausserhalb der Stillperiode.
   
 
   
meist beidseitig, Knotenbildungen, therapieresistente Fisteln. Kein Bakteriennachweis, vermutlich autoimmunologische Erkrankung, häufig intraductale Epithelproliferationen mit regressiven Pseudoatypien, subcutane Mastektomie bds. sollte empfohlen werden.
   
 
   
Ursache ist Sekretionsstörung weiblicher Hormone. Bei ausgeprägter Mastopathie ohne wesentliche Proliferationen des Gangepithels ist CA-Risiko um das Zwei- bis Vierfache erhöht. Kommen Epithelproliferationen und hochgradige Atypien hinzu, entspricht das CA-Risiko dem eines ductalen Ca in situ, vgl. DCIS.
   
 
   
Navicularepseudarthrose, Zugang von volar, autologe feine Spongiosakrümel und corticospongiöser Span werden in ausgefräste Navicularefragmente eingepresst, mit dem Span wird verkeilt, 3 Monate Navicularegips ohne weitere Osteosynthesematerialien.
   
 
   
Meniskuszeichen, Bein in Hüfte und Knie völlig beugen. Fuss wird mit einer Hand aussenrotiert, die andere Hand abduziert das Bein leicht im Knie, dann Kniestreckung. Mit zunehmender Kniestreckung wird ein lockerer Meniskusteil zwischen Femur und Tibia verlagert und dabei fixiert. In einer anderen Stellung löst sich die Einklemmung, was ein Klickphänomen verursacht: wahrscheinliche Läsion des Innenmeniskus. In Innenrotation weist das Klickphänomen auf eine Läsion des Aussenmeniskus hin.
   
 
   
vgl. Hernia inguinalis
   
 
   
kommt bei 2 % der Menschen vor. Rezidivierende akute Blutungen, die oft jahrelang ungeklärt bleiben. Blutungsursache sind Ulcera durch Säuresekretion aus dystoper Magenschleimhaut im Divertikel. Bei unklaren Blutungen ist gerade bei Jugendlichen eine Probelaparatomie indiziert. Ein nicht erkranktes Meckel Divertikel soll als Simultaneingriff nur dann entfernt werden, wenn damit keine erkennbare Gefährdung verbunden ist. Es wird eine Abtragung durchgeführt, bei grossen Divertikeln, wobei postoperativ eine Stenose zu befürchten ist, wird eine Segmentresektion durchgeführt.
   
 
   
Druckmessung bei Achalasie, deutliche Tonuszunahme bei Gabe von Cholinergica und Gastrin.
   
 
   
Symptome: inspiratorischer Stridor, Hämoptoe (Trachea), Atelektasen (Bronchien), Dysphagie (Ösophagus), obere Einflussstauung (Venensystem), Heiserkeit (N. recurrens), Horner-Syndrom (sympathischer Grenzstrang), Zwerchfellhochstand/parese (N. phrenicus), veränderte Halslymphknoten, supra- und retroclaviculare Lymphknotenvergrösserung (Lymphsystem), Lageveränderung, Arrhythmie (Herz).
Mediastinaldrittel Merke   (genauer)
vorderes M 5T: Thymom, Teratom, Thyroidea, terrible Lymphoma, tortuous vessels oberes Struma, Sarkome bei Kindern, Lymphome, Hämangiome überall im Mediastinum, bronchogene Zysten, Bronchuszysten.
mittleres Thymome (Zusammenhang mit Pathogenese der Myasthenia gravis: Autoimmunvorgänge), maligne teratoide Geschwülste (Teratom, Dermoidzyste) maligne lymphoide Tumoren (M. Hodgkin, Metastasen), Nebenschilddrüsenadenome.
unteres Pericard-, Pleurazysten, parasternale Zwerchfellhernien rechts: *Morgagni, links *Larrey.
mittleres Gefässe, LK, Zysten mittleres Hilustumoren, (Lymphknotenaffektion: Karzinommetastasen, M. *Boeck, malignes Lymphom)
unteres Zwerchfellhernien, -tumoren,- zysten.
hinteres WS-Prozesse, Aorta, Neurinom. oberes Neurinome (20-30% der Mediastinaltumoren, 16% maligne), Ganglioneurome: Arrosion der Wirbelsäule.
mittleres Ösophagustumoren, -divertikel, Aortenaneurysmen
unteres Epiphrenale Zwerchfelldivertikel, Lipome, Fibrome, Fibrosarkome, Xanthome
   
 
   
akut: septisches Krankheitsbild mit Schmezen, hohem Fieber, Oberer Einflussstauung, Schock, Oppressionsgefühl, Dysphagie, Hautemphysem, bei Trachea- und Ösophagusrupturen (iatrogen, Fremdkörper,), Perforation (Tumor, Ulcus), Nahtinsuffizienz von Ösophagusanastomosen. Entzündlich fortgeleitetes Pleuraempyem, Lungenabszess. Lymphogen, hämatogen bei Masern, Scharlach, Pleuritis, Pneumonie(sehr selten). Verbreiterter Mediastinalschatten, Pneumomediastinum, Bronchoskopie. Antibiotica, Drainage, Thorakotomie, transpleurale Drainage, zervikale Ösophagostomie mit Resektion des Ösophagus oder des insuffizienten/nekrotischen Ersatzorganes, innere Ösophagusschienung, Ernährungsgastrostomie. Bei frischer Ösophagusperforation ist noch eine primäre Übernähung möglich.
chronisch: retrosternale Schmerzen, Kompression von Mediastinalorganen, TBC, Lues, Actinomykose, Rö-Thorax, CT.
   
 
   
2-6% aller *Hirntumoren, zweithäufigster im Kindesalter, strahlensensibel. 10.-30. LJ, Männer bevorzugt. Kopfschmerz, Erbrechen, Ataxie. Metastasierung in alle Liquorräume möglich.
   
 
   
schwere akute Erkrankungsform von Colitis oder Crohn. Ist heute wohl auf Grund verbesserter konservativer Therapien selten geworden.
   
 
   
obwohl das maligne Melanom direkt beobachtet werden kann, sind die Ergebnisse ungünstig, eine Früherkennung in der Phase des horizontalen Wachstumes findet weitestgehend nicht statt. 80% der Tumore wachsen primär horizontal flächig, bevor die gefährliche Tiefeninvasion beginnt. Häufigkeit in den letzten 10 Jahren verdoppelt. Aussergewöhnliche Tu-Biologie mit spontanen Remissionen und speziellen immunologischen Ansatzpunkten (monoklonale Antikörper in Erprobung). Haupttherapie bleibt noch die radikale operative Behandlung (Resektion des Primärtumors und des Lymphabflussgebietes). Die Entfernung befallener Lkn ist wichtig, die nichtbefallener vertretbar.
Stadien I, II, III entsprechen den freien Lkn, regionären Lknmetastasen, bzw. hämatogenen oder lymphogenen Fernmetastasen.
Tiefeninvasion dient zur T-Klassifikation (im Sinne TNM-Systems)
T

Tumordicke (Breslow)

Eindringtiefe (Clark)
pT1 <0.75mm ...bis Stratum papillare II
pT2 0.75-1.5mm ...bis Grenze wz. Stratum papillare und Str. retikulare III
pT3 1.5-4mm ...bis Str. retikulare IV
pT4 a >4mm ...bis subkutanes Fettgewebe V
b Satelliten innerhalb von 2cm vom Primärtumor
bei Diskrepanz zwichen Tumordicke und Clark-Level richtet sich die pT-Kategorie nach dem jeweils ungünstigeren Befund!

Bei mittlerer Invasionstiefe (Breslow II und Clark II-IV) bis 40% Lkn befallen, Fernmetastasen 20%.
Mitoseindex entspricht der Anzahl von Mitosen pro mm2,
Prognoseindex entspricht der Multiplikation von Mitoseindex mit Tumordicke. Eine weitere Klassifikation wurde für die Extremitätenmelanome aufgestellt:
Anderson Klassifikation
Klinische Stadieneinteilung
  Ausdehnung (T) Metastasierung N M 10-Jahres-ÜL-Rate
I a pT1 keine N0 M0 97%
b pT2 90%
II a pT3 64%
III a pT4 Satelliten- bezw. In-Transit-Metastasen (N0) 28%
III b jedes T LK-Metastasen N1, N2 19%
IV Fernmetastasen jedes N M1 3%
Frühsymptome beim Naevus sind Flächen- und Dickenzunahme, Zunahme der Pigmentierungsintensität und Oberflächenveränderungen, Spätzeichen sind Erosion, Krusten, Blutungen, Ulzeration. Zu 10-20% entstehen sie auf gesunder Haut, 20% auf dem Boden einer Lentigo maligna (syn. Melanosis circumscripta praeblastomatosa *Dubreuilh, "malanom in situ", Vorstufe des *LMM), 30% aus pigmentiertem Naevus. Bei Va. Melanom sollte die Exzision auch heute noch 1-2 cm gesunde Haut und das zugehörige Subcutangewebe umfassen. An kosmetisch exponierten Stellen Ausnahmen möglich. Allgemein- oder Leitungsanaesthesie. Dopa im Urin als Melaninabbauprodukt ist nur bei stärkerem Tumorzerfall, etwa bei Ansprechen auf die Chemotherapie, nachweisbar. Eine Punktion des Primärtumors ist kontraindiziert, in der Verlaufkontrolle können über Punktion Metastasen nachgewiesen werden. Unmittelbar danach erfolgt chirurgische Entfernung oder Immun-/Chemotherapie.
Indikation:
Im Stadium I und II dringende Op-Indikation, ab Stadium II Studien von Kombinationstherapien (Chemotherapie, Immuntherapie, Bestrahlungen). Metsatasiertes Extremitätenmelanom wird auch regional mit Zytostatica perfundiert. Etwa die Hälfte der Melanome entstehen auf gesunder Haut, der Wert von prophylaktischer Naevusexzision ist umstritten. Vielleicht sollten Naevi an exponierten Stellen, wo sie vermehrt und wiederholt Traumen und Alterationen ausgesetzt sind, exzidiert werden. Ebenso sollte man Nävuszellnävi (Naevi pigmentosi pilosi, Tierzellnävus) entfernen.
Bei der Tumorexzision soll bei eindeutiger Abflussrichtung des Lymphstromes (z.B. an Extremitäten) die Entnahme des die Lymphbahnen enthaltenden subcutanen Bezirkes bis zur ersten Lknstation erfolgen, bzw. eine en bloc Resektion von Primärtumor, Lymphbahnen und erster Lknstation durchgeführt werden. Gliedmassenamputationen allenfalls bei Fingern und Zehen, v.a. beim akrolentiginösem Melanom.
Lymphadenektomie erst ab Stadium II, im Stadium I (bis 0,75 mm) auch ohne Lymphadenektomie Fünfjahresüberlebensrate 95%, aber auch in diesem Stadium wird vielfach ohne Nachteile lymphadenektomiert, besonders auch in jedem Falle, in dem die Invasionstiefe nicht sicher bestimmt werden kann. Bei mittlerer Invasionstiefe (*Breslow II und *Clark II-IV) bis 40% Lkn befallen, Fernmetastasen 20%. Also: hier sehr sorgfältige Lymphadenektomie mit curativer Chance. Immer mit Entfernen der Lymphabflussbahn zwischen Primärtumor und erster Lkn-Station. Eine Lymphadenektomie ist nicht möglich, wenn aufgrund der Tu-Lokalisation eine bevorzugte Lymphabflussrichtung nicht angegeben werden kann (mittlere Bauch-Rückenpartien, Kopfhaut). Postoperative Lymphödeme sollen allenfalls punktiert werden, Eröffnung der Wunde führt zu fast nicht therapierbaren Fisteln. Röntgen- und (event. regionale) Chemotherapie bringt gelegentlich Remissionen. Tumorspezifische monoklonale Antikörper sind in klinischer Erprobung

Behandlungsrichtlinien:
Stadium I Weite Tumorexzision, Nachkontrollen
Stadium II Exzision mit Sicherheitsabstand,elektive Lyphadenektomie
Stadium III Excision, bei LKMetas radikale Lymphadenektomiebis einschliesslich freie Station, bei SatellitenMetas hypertherme PerfusionsTx, adjuvante PolyChemoTx bzw. ImmunTx
Stadium IV palliativ: ChirTx, ChemoTx, RadioTx
Nachsorge:
In den ersten 4 Jahren 90% der Rezidive, auch Spätrezidive sind nicht selten, gerade auch nach Resektion in günstigen Tumorstadien. Also regelmässige Kontrolle gerade nach Resektion mit curativer Chance, um Lokalrezidive früh nachresezieren zu können. Dreimonatige Nachuntersuchung mit Sonographie, CT in grösseren Abständen.
LMM: *Lentigo - maligna - Melanom
entsteht aus einer
Melanosis circumscripta praeblastomatosa Dubreuilh (syn. Lentigo maligna) und stellt etwa 30 % aller Melanome. Dieses und das Melanom geringer Eindringtiefe (unter 0,75 mm) mit anfangs horizontalem Wachstum hat eine gute Prognose. Typisch ist geschecktes Aussehen in verschiedenen Braunschattierungen und unregelmässiger Begrenzung.
SSM: *Superfiziell spreitendes Melanom
entsteht aus aktinisch pigmentiereten Naevuszellnaevi, ist mit einem Anteil von 30 - 40% das häufigste Melanom, anfangs auch horizontales Wachstum. Vielfarbigkeit, bogige, unregelmässige Begrenzung, wie bei LMM weisse Flecken als Zeichen von Rückbildung.
NMM: *noduläres malignes Melanom
entsteht primär als solider Tumor und primär vertikales Wachstum mit schlechter Prognose. Von Anfang an erhabenes exophytisches Wachstum mit einheitlicher, häufig tief dunkler, blauschwarzer Farbe. Früherkennung ist praktisch unmöglich.
ALM: *akrolentiginöses Melanom tritt nur an Akren auf.
   
 
   
Teerstuhl, Leitsymptom beim postpylorischen Ulcus.
   
 
MEN
  Multiple endokrine Neoplasie
autosomal-dominante, erbliche Erkrankung, betrifft medulläres oder C-Zellen Ca der Schilddrüse, ebenso Nebenschilddrüsenadenome mit primärem Hyperparathyreoidismus, Hypophysen-, Nebennieren- und Pancreastumore und Karzinome in unterschiedlicher Kombination.
vgl
Pankreastumoren
MEN I Wermer-Syndrom Phäochromozytom, Schilddrüsenadenom (ev. Ca), Parathyreoideaadenom, Hypophysenadenom + endokr. Pankreasadenom, oft multiple Lipome
MEN IIa Sipple-Syndrom Phäochromozytom, C-ZellCa (Schilddrüse), fakultativ: Parathyreoideaadenom
MEN IIb MMN-Syndrom Phäochromozytom, C-ZellCa, Parathyreoideaadenom, multiple Mukosafibrome od. Neurofibrome (va. Lippen und hintere Zunge)
   
 
  (Gastritis polyposa)
Polyadenomatosis polyposa, Polyadenomatose en nappe, Gastritis polyposa, cystica, Gastropathia hypertrophicans gigantea. Form der hypertrophen exsudativen Enteropathie, Genese unbekannt. Das pathologisch-anatomische Substrat ist eine breite und hohe Faltenbildung der Mucosa. Mikroskopisch handelt es sich um eine foveoläre (Magengrübchen-) Hyperplasie im Gegensatz zur glandulären (Magendrüsen-) Hyperplasie im Rahmen z.B. eines Zollinger-Ellison-Syndromes. Erosive Gastroenteropathie mit Hyp-Anazidität, gesteigerter Schleimbildung und hohem Eiweissverlust mit entsprechend möglichen Folgen (Oberbauchschmerzen, Erbrechen, Diarrhoe, Eiweissverlust). Erhöhtes Entartungsrisiko.
   
 
   
14-18% aller *Hirntumoren, häufigster Hirntumor. 35-70. LJ, bei Frauen doppelt so häufig. Langsames Wachstum, infiltriert Dura und Knochen.
   
 
   
Steinmann I   Beugen, drehen
Steinmann II   Beugen
Payr'sches Zeichen   Schneidersitz
Mc Murray   Beugen, Aussenrot, Valgusstr., dann Strecken
Apley-Grinding Test   Beugen, Stauchen
Bragard   Rotieren, Drücken
Böhler   Biegen, Drücken
   
 
   
Ameisenlaufen, Taubheitsgefühl, vgl. *Nervus cutaneus femoris lateralis.
   
 
   
vgl. M. Basedow, Struma, Exophthalmus, Tachycardie als häufig vorkommende Trias bei M. Basedow
   
 
  (von den *Hirnhäuten)
*Meningeome, *Neurinome, *Hypophysenadenome, *Kraniopharyngeome
   
 
   
meist Mesenterialvenen, evtl. Einriss oder Abriss der V. mesenterica superior oder eines grösseren Astes davon. Bei massiver Blutung kommt es auf Blutstillung ohne setzen weiteren Schadens an. Je nach Situation kann eine direkte Naht, eine Naht mit Venenpatch oder ein Saphenainterponat erforderlich sein. Bei mehr peripher gelegenen Verletzungen kann eine begrenzte Darmresektion erforderlich und akzeptabel sein, bei zentralem Verlust soll eine Gefässrekonstruktion versucht werden. Bei Zweifeln ist eine Revision indiziert.
   
 
   
vgl. *Bennett, *Winterstein, *Rolando
   
 
  = Clont®, Flagyl®, u.a,
5er-Ring ähnlich den Nitrofuranen. Wirken auf den anaeroben Stoffwechsel, was ihre Aktivität gegen Protozoen und Anaerobier, auch die Steigerung der Strahlenempfindlichkeit bei Tumorpatienten erklärt. Alle Mittel dieser Gruppe können bei Versuchstieren carcinogen wirken und sind mutagen.
Sie hemmen die Nucleinsäuresynthese bei anaeroben Bakterien, stark bakterizide Wirkung.
Protozoenwirksam (Entamöba histolytica, Trichomonas vaginalis, Gardia lamblia), ausserden gegen alle obligat anaeroben Bakterien (Clostridien und sporenlose Anaerobier), ausserdem gegen Propionibakterien und Aktinomyceten. Resistent sind sämtliche aeroben und fakultativ anaeroben Baktereien. Wenig Resistenzen, keine Resistenzentwicklung während der Behandlung.
Indikationen: Protozoenvaginitis, Amöbenruhr (alle Formen, auch Leberabszess), Darminfekt durch Lamblien und Balanitis. Anaerobierinfektionen (Thrombophlebitis, Aspirationspneumonie, Abszesse, Peritonitis, Beckeninfektionen, Endometritis, Puerperalsepsis, fieberhafter Abort, Gangrän, ulzerierende Stomatitis, Gingivitis, Peridontitis, Mundbodenphlegmone, Gasbrand), immer in Kombination mit einem Aminoglycosid oder Cephalosporin geben.
Perioperative Prophylaxe, pseudomembranöse Enterocolitis (Clostridium diffizile), M.Crohn.
   
 
  = Acylureidopenicillin; D: Baypen®; CH: ???
resistent sind alle penicillasebildenden Staphylococcen. Es beinhaltet das Ampicillin ( = Binotal® = Aminobenzylpenicillin) - Spektrum (= Penicillin G mit Ausnahme der Staphylococcen, + Enterococcen, Listerien, Haemophilus, Campylobacter .
Resistenzen gegen Haemophilus teilweise, besonders aber Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Yersinia, Serratia, Bacteroides, Pseudomonas, Prot. vulgaris, Morganella), ist zusätzlich wirksam gegen Providenzia, Serratia, Proteus vulgaris, Pseudomaonas aeroginosa. Bei diesen Stämmen treten jedoch Resistenzen in bis zu 40 % der Fälle auf.
Gut wirksam bei sporenlosen Anaerobiern (Bacteroides fragilis u.a.).
Indikationen: Infektionen des Urogenitaltraktes und der Gallenwege durch empfindliche gramnegative Stäbchen (einschliesslich Bacteroides-Arten). Schwere Allgemeininfektionen (Septikämie, Endocarditis, Meningitis usw.) in Kombination mit einem Aminoglycosid oder mit einem Isoxazolylpenicillin (z.B. Flucloxacillin = Staphylex®). Auch Kombinationen mit Metronidazol, Clindamycin oder einem Gyrasehemmer können sinnvoll sein.
   
 
   
vgl. *Ischämie winzige Embolien aus Thrombocytenaggregaten oder Cholesterinkristallen. Aus Aneurysmen, ulzerösen arteriosklerotischen Plaques (z.B. der Carotis oder der Aorta infrarenal). Mikroembolien mit z.B. blauen Zehen und Schmerzen, Amaurosis fugax, TIA. Die Mikroembolie durch Cholesterinkristalle ist irreversibel. Der Streuherd muss chirurgisch beseitigt werden.
   
 
   
Pollakisurie erhöhte Frequenz bei kleinen Portionen
Kleine Einzelvolumina bei normaler Gesamtmenge
Nykturie nächtliche Miktionen
Polyurie ausscheidung grosser Harnmengen (DM, Diabetes insipidus, nächtliche Polyurie bei Rechtsherzinsuffizienz
Dysurie Überbegriff ür erschwerte, gestörte Miktion
Strangurie krampfartige, schmerzhafte Miktion (bei Prostatitis oder Zystitis)
Algurie Brennen während und nach der Miktion
Imperative Miktion =Urge
Plötzlich auftretender, zwanghafter Harndrang, häufig psychovegetativ (Reizblase)
Pneumaturie Abgang von Urin mit Gas als Fistelfolge oder bei Blaseninfekt mit Gasbildnern
Harnverhalt = Harnsperre
   
 
   
blutende Mamma, meist gutartig, Stop bei Galactographie. Ductectomie, Schnellschnittuntersuchung.
   
 
Milligan-Morgan-Operation
   
siehe *Hämorrhoiden vgl. *Barron- Gummibandligatur
   
 
   
vgl. M. Hodgkin, Non Hodgkin-Lymphom, Primäre Milztumore sind selten (Hämangiome, Lymphangiome, Hämangioendotheliome). Metastasen von Melanom, Mamma-, Bronchialkarzinom, Splenektomie bei Symptomen. Zysten sind meist Residuen von Infarkten oder Traumen (DD. Echinococcus). Splenomegalien gleich welcher Ursache können zu Blutbildveränderungen (*Hypersplenismus) führen. Bei Splenomegalie durch Hypertonus führt ein portosystemischer Shunt zu einer Rückbildung des Hypersplenismus. Zur Vorbereitung zur Splenektomie müssen Kälteagglutinine ausgeschlossen werden. Sind sie vorhanden, muss intraoperativ speziell erwärmt werden, kalte Infusionen werden vermieden. Hauptrisiken sind starker Blutverlust, Verletzung der Magenwand, des Pankreasschwanzes mit Abszess- oder Fistelbildungen sowie unvollständige Blutstillung mit Relaparatomie, Infektion der Koagel.
Die präliminäre Ligatur der A. lienalis am Pankreasoberrand - nach Durchtrennen des kleinen Netzes - erleichtert gerade bei grosser Milz das weitere Vorgehen. Die hohe Rate infektiöser Komplikationen ist sicher z.T. auf Nachblutungen zurückzuführen , deshalb sehr sorgfältige Blutstillung. Die grossen Koagelmassen allein empfehlen schon eine Relaparatomie. Sonographisch lassen sich septische Komplikationen gut erkennen, das Blutbild verändert sich nach Splenektomie soweit, dass sich hier keine Entzündungsparameter mehr identifizieren lassen. Ab 500000 Thrombocyten postoperativ werden Heparin und zusätzlich Thrombocytenaggregationshemmer gegeben.
Langfristiges Infektionsrisiko bei Kindern: Immunologische Primärreaktionen gegenüber Infekten (Pneumococcen!!) erheblich eingeschränkt. Erhöhte Letalität, foudroyanter Verlauf. Besonders hohe Komplikationen nach Splenektomie wegen Erkrankung des lymphatischen Systemes, weniger posttraumatisch. Meist wird mehrjährige Antibioticaprophylaxe empfohlen. Auch noch 25 Jahre nach Splenektomie schwerste Infektionsverläufe. Jede fieberhafte Erkrankung nach Splenektomie muss sehr ernst genommen und sofort behandelt werden. Bei elektiver Splenektomie bei Kindern 4-6 Wochen vorher Impfung mit polyvalentem Pneumokokkenimpfstoff.
Nach Splenektomie wegen lymphatischer Erkrankung soll präoperativ die Cytostase abgesetzt werden und nicht vor einer Woche postoperativ wieder angesetzt werden. An Glucocorticoidgabe perioperativ denken, wenn vorher eine entsprechende Medikation bestand.
   
 
   
mit Blutungskomplikation kommt mangels Indikation kaum noch vor. Wird eine Laparatomie erforderlich, kann meist milzerhaltend vorgegangen werden.
   
 
   
Schwere Zerreissung: Splenektomie. Teilorgan- oder organerhaltend vorgehen zur Vermeidung des *OPSI-Syndromes bei Kindern. Umhüllung mit Vicrylnetz nach Freimobilisation der Milz. Oberflächliche Blutungen werden mit Infrarotlicht gut koaguliert. Bei der Splenektomie ist die Schonung des Pancreasschwanzes wichtig und die sichere, die Magenwand nicht verletzende Ligatur der Vv. gastricae breves.
   
 
   
histologische Klassifikation des *Magenkarzinoms (vgl.dort): expansiv wachsend - infiltrativ wachsend
   
 
   
Kompression und Stenose des D. hepatocholedochus durch einen Zysticusstein bei Cholelithiasis mit gering ausgeprägter Symptomatik (schmerzloser Ikterus) ähnlich maligner Erkrankungen der Gallenwege oder des Pankreaskopfes, die es vortäuscht. Das Mirizzi Syndrom allerdings zeigt spontane Rückbildung. Das*Courvoisier - Zeichen bedeutet eine tastbare, nahezu schmerzlose Schwellung der Gallenblase, oft durch einen malignen Cysticus- oder Choledochusverschluss bedingt. vgl. auch *Murphy-Zeichen
   
 
   
Eine absolute Arrhythmie spricht immer für das Vorliegen eines fortgeschrittenen Mitralklappenfehlers, am ehesten für eine Mitralstenose. Pathognomoisch für diese sind auch periphere Embolien, ausgehend von Thromben im linken Vorhof. Bei reiner Stenose und nicht verkalkter Klappe ist nach wie vor eine offene Kommissurotomie möglich und angezeigt. Bei einer reinen Mitralinsuffizienz oder bei einem eingerissenen muralen Segel kann eine Rekonstruktion der Klappe Erfolg versprechen. Oft ist jedoch Klappenersatz nötig.
   
 
   
Köpfchen-, Schaft- und Basisbruch. Bei wenig Dislokation 4 Wochen Unterschenkelgips. Bei Dislokation Osteosynthese zur Wiederherstellung des Fussgewölbes. Lateraler Basisabriss des Metatarsale V ist aufgrund des Zuges des M. peroneus brevis oft instabil und muss ebenfalls oft operativ versorgt werden.
   
 
   
Oft Rotationsfehlstellung oder Verkürzung. Bei Beugung aller Metacarpophalangealgelenke erkennt man eine Rotationsfehlstellung. Die Fingerspitzen müssen gemeinsam in Richtung Skaphoid zeigen. Gipsschine in Funktionsstellung (vgl Appareil standard nach *Iselin). Bei Serienfrakturen operative Stabilisierung von II und V mit percutanen KD.
   
 
Monteggia-Fraktur
   
Monteggia ist eine isolierte Fraktur der Ulna im proximalen Drittel mit gleichzeitiger Luxation des Radiusköpfchens. Therapie operativ mit Osteosynthese der Ulna und event. Naht des Lig. anulare.
vgl.
Galeazzi Fraktur (= Radiusschaft und Luxation dist. Ulna).
   
 
   
Hemmungsmissbildung, vgl. *Larrey- und *Bochdalek-Hernie (Zwerchfellhernien). Larrey und Morgagni liegen sternalseitig links bzw. rechts (H. diaphragm. sternocostalis), Bochdalek posterolateral links (H. diaphragmatica lumbocostalis)
   
 
   
Speicheldrüsenmalignom
   
 
   
Einteilung der Epiphysenverletzung, vgl. Aitken, vgl. Salter, Epiphysenfugenfrakturen, Epiphysiolyse, vgl: kdb:Epiphysenfrakturen
I:   Lyse (Schaumzellen, nicht Stratum germinativum)
II:   Lyse und metaphysäres Fragment
III:   Lyse und epiphysäres Fragment
IV:   epi-metaphysäres Fragment
V:   Stauchung (crush)
VI:   periepiphysäre Verletzung
   
 
Murphy-Zeichen
   
Prüfung der Druckempfindlichkeit der Gallenblasengegend durch Druck auf den unteren Leberrand bei tiefer Inspiration, vgl. *Mirizzi-Syndrom, *Courvoisier-Zeichen
   
 
   
zur Komplettierung der *SPV werden 2 cm proximal der Kardia die intramural verlaufenden Vagusfasern durchtrennt.
   
 
   
kongenital sporadisch: infolge Missbildung der Schilddrüse, schwere Form der Hypothyreose, Kretinismus.
erworben sporadisch: schwere Form der Hypothyreose durch radikale operative Entfernung der Schilddrüse oder infolge entzündlicher Läsionen, praetibiales Myxödem.: vgl *Basedow, M. syn. Myxoedema circumscriptum tuberosa oder Myxoedema praetibiale symmetricum. Kissenartige derbe, gelbliche bis lividrote Infiltrate mit apfelsinenschalenartiger Oberfläche der prätibialen Haut an den Unterschenkel - Streckseiten, gelegentlich ausgedehnt über der gesamten Tibia, seltener am Fussrücken und nie oberhalb des Knies. Es entsteht durch Mucopolysaccharidablagerungen, ist ein seltenes Begleitphänomen des M. Basedow, meist assoziiert mit einer endokrinen Ophthalmopathie.
   
Quellen Verlauf Links
     
1   urspr. Autor: H. Sabiers (Hsabiers@aol, SabiersH@Kliniken-Koeln.de)  
begonnen   24.08.06   inkl. Textmarken
aktualisiert:        
         
broken links:   24.08.06    
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