Lungenembolie |
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Syn: Abk:
LE Eng: |
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HER 693 |
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ICD-10: I26
(LE) O88.x (Embolie whrd. SS und Geburt) |
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eine
Lungenembolie ist idR nur dann tödlich, wenn
zusätzlich eine kardiale oder pulmonale
Pathologie vorliegt!! |
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>
90% stammt der Embolus aus dem Bereich der V.cava
inferior (TVT der Bein- oder
Beckenvenen) |
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selten:
V.cava superior: ZVK, reHerz: Schrittmacherkabel |
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Immobilisation
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Reisen
(Car, Flugzeug), OP's, Bettlägerigkeit |
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Schwangerschaft |
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(häufigste
mütt. Todesursache in den Industrieländern), |
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"Pille" |
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Rauchen |
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Adipositas |
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Tumor |
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paraneoplastisch |
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Dehydration |
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Varicosis |
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Hyperkoagulabilität |
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zB
APC-Resistenz, Protein-C oder -S-Mangel, AT-III-Mangel,
Antiphospholipid-Ak |
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Dyspnoe |
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Husten,
Hämoptoe |
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oft
trockener Reizhusten! |
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ev
"Stich" in der Brust/ThoraxSz (70%) |
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mit
schlagartigem Beginn |
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Sz
bei Inspiration |
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durch
Pleuritis |
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ev
Stn/b TVT-Symtomatik (nur 50%) |
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Schmerzen
im Gastrocnemiusbereich |
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Druckdolenz
im Unterschenkel / Wade |
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Angst,
Beklemmungsgefühl (60%) |
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60% |
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Schweissausbruch |
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Dyspnoe,
Tachypnoe, Tachykardie (90%) |
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"Tachykardie
gehört dazu[4]" - geht aber auch ohne [eigene
Erfahrung] |
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feuchte
RG's |
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aber
oft auch normale Auskultation |
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Synkope, Schock |
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ev.
Fieber |
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Zeichen
der akuten reHerzDekompensation |
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gestaute
Halsvenen |
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pos.
HJR (Hepato-jugulärer-Reflux) |
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ACS
/ Herzinfarkt |
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(mit
Linksherzinsuffizienz: RG's zu erwarten) |
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Dyspnoe
entwickelt sich allmählich, nicht plötzlich |
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EKG!
Herzenzyme.. |
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Spontan-Pneu |
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einseitig
abgeschwächtes Atemgeräusch |
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akute
Atemwegsobstruktion |
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zB
bei chon. Bronchitis (Infektanamnese? Dyspnoe
nicht plötzlich, produktiver Husten, Giemen und
Brummen |
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D-Dimer
erhöht |
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unspezifisch:
dh es hat irgendwo eine Gerinnung
stattgefunden!!! |
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ABGA |
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Hypoxämie
und Hypokapnie (Hyperventilation!) |
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Duplex-Sono
der Beinvenen |
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Ursachenabklärung! |
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Echokardiographie |
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Zeichen
der reHerzbelastung, ev. Nachweis grosser
Thromben, erhöhter pulm.-art.Druck. |
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EKG:
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S-I
/ Q-III - Typ |
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als
Zeichen der Rechtsherzbelastung! |
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T-Neg.
in V1-V4 |
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Sinustachycardie |
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"Spiral-CT" |
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Perfusions-Szinti
nur noch in Spezialfällen! |
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Beispiele
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(heute sind
alles "Spiral-CT"-Aufnahmen: d.h. es
wird über den Scanbereich ein Spiral- bezw.
Schraubenförmiges Bild aufgenommen und das ganze
Volumen aquiriert. - Anfangs 90er waren das bei
Normalaufnahmen noch Scheiben, damals "Spiral"-Aquisition
etwas spezielles. HEUTE LACHEN SICH DIE
RADIOLOGEN TOT, JEDESMAL WENN SIE SPIRAL-CT
HÖREN! DESHALB VERDIENEN SIE SO VIEL!) |
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konv.
Röntgen - Stellenwert eher im Bereich des
Ausschlusses von DD |
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typischerweise
reUL |
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ev.
keilförmiges Infiltrat |
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Infarktpneumonie |
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ev. (Teil-)Atelektase |
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Zeichen
der akuten reHerzDekompensation |
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rechtsbetonte
Kardiomegalie |
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gestaute
V.azygos |
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- zwei Ziele: Rezidiv
verhindern sowie Rekanalisation
bei schwerer LE |
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Prinzip: erst
Diagnostik, dann stadiengerechte Therapie: |
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nach Prof. Grosser,
Krefeld / HER 695 |
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°I
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°II
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°III
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°iv
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Klinik |
Diskret,
in 80% klinisch stumm, ev. Dyspnoe, thorakaler Sz |
Akut auftretende Dyspnoe,
Tachypnoe, thorakaler Sz, Tachykardie, Angst, ev.
Folgezustände: Hämoptyse, Fieber, Pleuraerguss |
zus.
Schock (bis HKL-Stillstand) |
Blutdruck |
No |
No
oder leicht erniedrigt |
Erniedrig |
Stark
erniedrigt mit kleiner Amplitude |
PA-Mitteldruck
[mmHg] |
Normal |
Meist
normal |
25-30 |
>30 |
PaO2
[mmHg] |
>75 |
ev.
erniedrigt |
>70 |
<60 |
Lokalisation |
periphere
Äste |
Segmentarterien |
ein
PA-Ast oder mehrere Lappenarterien |
PA-Stamm,
oder ein PA-Ast und mehrere Lappenarterien |
Bemerkung |
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leichte
resp. Belastung |
reHerzbelastung
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Handling |
LMWH |
Heparin
5000IE + 1000IE/h |
Thrombolyse |
ev
nach Hause!5 |
Abteilung |
ÜW |
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Transport/Notfallmassnahmen: |
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halbsitzende Lage |
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Bewegungsverbot / "wie
auf Eiern" - damit keine weiteren
Embolisationen ausgelöst werden!!! |
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Sedierung (zB 5mg Diazepam iv),
Analgesie, Sauerstoff (zB 3-4L),
bei resp. Insuffizienz Intubation und Beatmung |
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ZVK - zum Messen des ZVD+Pulmonalisdruckes |
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im Spital: Bettruhe, Monitor,
Sauerstoff (zB 3-4Liter) |
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therapeutische
Heparinisierung - bei Fehlen von Heparin-KI, 7-10d, danach Prophylaxe |
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Heparin: |
zB
Liquemin® Bolus 5000-10'000IE
iv |
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danach
20'000IE / 24h |
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LMWH |
zB
Fragmin® 200 IE/KG 1xtägl sc,
Max 18'000IE |
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zB
Fraxiparine® 85 IE /KG 2xtägl
sc |
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zB Clexane® 1mg
2x täglich (meist 0.8ml) oder 1.5mg 1x (meist
120mg/0.8ml) - einmaltäglich nicht bei
Adipositas und Krebsleiden |
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zB
Arixtra® 7.5mg 1x täglich s.c.
(50-100kg) |
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-
Stadium III und IV; dh mit
RechtsHerzbelastung, Schock |
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Stadium III und IV : "lokale"
Lyse -rtPA mit Gefässkatheter direkt in
Lungenarterie eingebracht |
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rtPA (Hep.
kann beibehalten werden) |
z.B. mg/d |
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systemische
Lyse- in der CH umstritten |
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Streptokinase + Heparin absetzen |
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Urokinase + Heparin absetzen |
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Katheterfragmentation:
mit Katheterspitze den Thrombus zerstückeln und
embolisieren |
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ev.
operative Embolektomie (va wenn zentrale
LE) bei Versagen aller konservativen
Massnahmen, innerhalb 1Stunde. |
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Letalität
50% |
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- Dauer:
6Mte, bei persist. RF: unbegrenzt |
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Blutverdünnung
mit Coumarinen nach INR |
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ð Robbins 105-108 / Curran 7.17 / Laissue 90-19 |
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Allgemein: |
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Verschluss
eines Pulmonalarterienastes durch thrombotisches
Material (meist aus Bein- oder Beckenvenen) kann
ei Herzinsuffizienz zu einer Hämorrhagie oder zu
einer hämorrhagischen Nekrose (Infarkt) im
entsprechenden Versorgungsgebiet der Lunge
führen. Siehe auch Präparat 39.1 |
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Makro:
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Meist
kegelförmiger, erhabener dunkelroter
Lungenbezirk mit erhöhter Konsistenz und
Brüchigkeit. Über dem betroffenen Lungenareal
finden sich auf der Pleura viszeralis oft
Fibrinablagerungen (fibrinöse Begleitpleuritis). |
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Mikro:
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Die
Alveolarräume sind mit Ec's ausgefüllt,
gelegentlich finden sich auch einzelne
Alveolarmakorphagen jedoch keine neutrophilen
Granulozyten. Die Alveolarsepten sind oft nur
noch als Schatten erkennbar, mit völlig
fehlender Kernfärbbarkeit oder Zeichen des
Zelluntergangs wie Karyolyse oder Karyorhexis. |
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DD: |
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Praep |
Bemerkung |
36.2 |
Hämorrhagischer
Lungeninfarkt (Lungenembolie)
Ec's in den Lufträumen, keine Gc!,
Alveolarsepten kaum mehr zu erkennen. |
39.1 |
Hämorrhagischer
Lungeninfarkt: (Lungenembolie)
Septen kaum mehr zu erkennen. Organdiagnose am
ehesten noch mit pigmentierten Makrophagen. Kaum
noch erkennbare Alveolarsepten ohne Kerne. (Fibrosestränge).
In den "Alveolarräumen" vorwiegend Ec's,
eosinophile Kerntrümmer und Gc. (weniger Gc's
als z.B. in 39.2/Lobärpneumonie) |
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Quellen |
Verlauf |
Links |
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1 |
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HER 693 |
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8 |
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Vögeli1 |
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9 |
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Surf |
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10 |
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Fallbuch MED Fall 1 (S.2/154) |
|
ok |
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2 |
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WSJ Radiologie Interlaken
März.04 |
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3 |
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WSJ innereMedizin Frutigen
April.Mai.04 |
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4 |
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innereFrutigen: Dr. S.
Moser 21.05.04 |
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5 |
|
SKBU Krämer |
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6 |
|
innereRiggisberg: Dr. J.
Isenegger |
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|
nix |
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|
begonnen |
|
04.04.04 |
|
|
aktualisiert: |
|
22.05.04 |
|
(N:
Moser[4], Tachykardie) |
|
|
05.09.06 |
|
N:
Krämer[5] |
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|
01.05.11 |
|
Fallbuch
MED Fall1, renoviert |
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|
- |
|
- |
broken links: |
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04.04.04 |
|
|
rückmeldungen
via emaille |
legende / Farbcode |
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