(virale) Hepatitiden
   
  HER 438 (allgemein), 442 (spezieller Teil)
   
 
Allgemein
   
   
 
•   zur Zeit: Hepatitis A (syn: Hep.epidemica), B (sys: Serumhepatitis), C bis G
    früher: Hepatitis A, B, non-A-nonB-Hepatitis
•   Weltrangliste: HB > HA > HC > Hd,e
     
•   diffuse, nicht-eitrige virale Leberentzündung
   
 
  Synonym/Klasse Ink.Zeit Bemerkung/Übertragung
A Hep.epidemica 15-50d typ. ReiseKH: fäkale Verunreinigung von Nahrungsmitteln od. des Trinkwassers,
(aber auch parenteral durch Blut od. Seren)
B Serumhepatitis/Inokulationshepatitis /Transfusionshepatitis. 1-6 Mte ÜT parenteral d. Blut od. Serum sowie sexuelle Kontakte
D   1-6 Mte SatellitenvirusInfektion: auftreten nur mit gleichzeitiger HepB-Infektion
C häufigste Form der PosttransfusionsHep 20-60d häufig anikterischer Verlauf, in 50% chron. (klinisch milde) Verlaufsform
dann aber erhöhtes Risiko für Zirrhose und konsequtiv HepatoCelluläresCa
E   30-40 der HepA ähnliche, meist anikterische Form. Jedoch schwerer Verlauf whrd der SS (Letalität drittes Trimenon ca 20%)
F      
G      
   
 
  A B und D C E F G
Fäkal-oral + - - +    
Blut/-Produkte (-) + + -    
Sexuell (-) + (+) -    
Parenteral - + + -    
   
 
ð   die sexuelle Übertragung der Hep.B ist häufig, der Hep.C selten.
   
A RNA Hepatovirus: RNA-Virion  
B DNA Hepadnavirus äussere Hülle wird vom Hepatitis-B-Surface-Antigen (HBsAg), einem sphärischen od. tubulären Protein gebildet. Der Innenkörper (Core) enthält das Kernantigen (HBcAg), eine DNA-Polymerase sowie eine Phosphokinase. HBV hat keine direkten zythopathogenen Eigenschaften, die Erkrankungserscheinungen beruhen vermutlich auf Immunreaktionen.
C RNA Flavivirus, hohe Mutagnität (ev. US für häufige Chronifizierung)
D RNA defektes RNA-Virus SatellitenVirus: SatellitenVirus: Auftreten nur möglich, mit gleichzeitiger HepB-Infektion (braucht dessen Hülle, HBsAg)
E RNA Calicivirus ähnlich HAV
G RNA Flavivirus ähnlich HCV
   
 
Klinik
   
   
•   Sz re Oberbauch        
•   Übelkeit        
•   Inappetenz   ï   typisch: "nicht einmal Lust auf Zigarette"
   
•   Trias der fulminanten Hepatitis:     Ikterus
          GerinnungsStrg
          BewusstseinsStrg
   
•   va. Hep.C : Viruspersistenz   ï   chronische Hepatitis (Risiko C > B, nie bei A)
           
  ev
            Leberzirrhose
           
  ev (3-15%)
            prim. LeberzellCa (HCC)
•   Pankreatitis        
   
 
Diagnostik
   
   
•   akute Leberinsuffizienz anderer Äti   ï   Hämochromatose, Leberzirrhose allgemein,
•   hämolytische Zustände   ï   zB. Malaria
•   Gelbfieber   ð   DD:
   
•   Serum   •   Transaminaseerhöhung:
        ð   Ritis-Quotient (ASAT/ALAT bezw. GOT/GPT) < 1; (NW um 2)
        ð   zur DD von Leberenzymveränderungen
        •   Erhöhung von GGT, alk.Phos
•   BB   •   oft Leukopenie mit rel. Lymphozytose
             
•   bei Ikterus   •   erhöhtes Bilirubin (Serum,Urin); Urobilinogen
        •   erhöhtes Serumeisen
             
•   bei schwerer Verlaufsform   ð   Zeichen verminderter Leber-Syntheseleistung: Albuminâ , INR á (Quickâ) etc.
   
 
Prophyllaxe / Impfung
  - keine Impfung gg. Hep.C
 
Prophyllaxe A + E
•   Nahrungsmittel-/Trinkwasserhygiene/Händedesinfektion
B + C + D
•   Blutspenderscreening
•   Räuml. Trennung von Hep.-Virusträgern auf Dialysestationen
•   Safer Sex
•   Arbeitsmed. VorsorgeUS und akt.Immunisierung gg Hep.B bei beruflich gefärdeten Personen (va Gesundheitspersonal)
•   Screening am Ende einer Schwangerschaft auf HBsAg
Impfung A
•   aktiv   ð   Immunisierung mit Hep.A-Impfstoff (formalininaktivierte Vakzine), oder HepatitisKombinations-Impfstoff "TwinRix" (A+B)
•   passiv   ð   hum. HepA-Immunoglobulin (Gammaglobulin)
B+D
•   aktiv   ð   Immunisierung mit Hep.B-Impfstoff (gentechn. hergestellter Impfstoff aus HBsAg), oder HepatitisKombinations-Impfstoff "TwinRix" (A+B)
•   passiv1   ð   hum. HepB-Immunglobulin
 
 
 
1   Postexpositionsprophyllaxe  
PEP gg Hepatitis B
•   immer als aktiv-passive Immunisierung (HBIg+aktive Impfung)
IND   Neugeborne HBsAg-positiver Mütter (Screening nach 32SSW)
    med. Personal nach Stichverletzung
    ð   Nur sinnvoll innerhalb der ersten 48h, optimal innert 6h
DOS   Erw: 0.06 ml/KG i.m.
   
 
   
   
erstens  
         
zweitens  
    • Stoffklasse z.B. mg/d • K:
         
drittens  
         
         
         
viertens  
         
 
Zwischentitel:
 
fünftens  
         
sechstens  
   
 
   
   
ð Robbins / Curran / Laissue
 
 
•   Allgemein:    
         
•   Makro:   grosse, rote Leber
         
•   Mikro:  
histologische Merkmale der akuten Virushepatitis:
entz. Infiltration der Portal- und Periportalfelder mit Plasmazellen, Lc und Histiozyten
     
1.   Proliferation der Kupffer'schen Sternzellen.
2.   einz. Leberzell-Nekrosen, sog. Councilman-Körperchen (=nekr. Zellreste); die konfluieren und von Zentralvene bis Portalfeld reichen können (sog. brückenbildende Nekrosen)
3.   Ballonierte Leberzellen
4.   (leichte) entzündliche Mitreaktion der Glisson'schen Felder (Lc, M f )
5.   Anhäufung von Ceroidpigment und Eisen in Phagozyten im abklingenden Stadium der Hepatitis.
         
•   DD:    
   
 
konv. Röntgen / autoptisch
   
   
quelle quelle
histopathologisch
 

  Hepatitis-Viren: HBsAg in dilatierten Zisternen des glatten endoplasmatischen Retikulums eines Hepatozyten (elektronenmikroskopisch)
quelle quelle Pschy
   
Praep Bemerkung
53.1 Leberdystrophie bei Virushepatitis
53.4 Chronische, leichte Hepatitis
55.5 Leberzirrhose bei neonataler Riesenzellhepatitis
57.3 mässig differenziertes hepatozelluläres CA (HCC)
(hier: nach Hämochromatose)
   
 
quellen verlauf links
     
•   HER 438 / Pschy  
•   WSJ Radiologie Interlaken März.04 (Sono.Zyrrhotischer Umbau)  
•   WSJ Tropenmedizin Kashikishi Feb.04 (DD Gelbfieber-Hepatitis)  
•   WSJ innereMedizin Frutigen April.Mai.04  
neu 10.04.04
aktualisiert:
broken links: 04.04
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