| (virale) Hepatitiden |
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HER 438 (allgemein), 442 (spezieller Teil) |
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ICD-10: B15.x (Hep.A) B16.x
(Hep.B) B17.1 (akute Hep.C) B18.2 (chron.Hep.C) |
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| •
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zur
Zeit: Hepatitis A (syn: Hep.epidemica), B (sys:
Serumhepatitis), C bis G |
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früher:
Hepatitis A, B, non-A-nonB-Hepatitis |
| •
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Weltrangliste:
HB > HA > HC > Hd,e |
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| •
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diffuse,
nicht-eitrige virale
Leberentzündung |
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Synonym/Klasse |
Ink.Zeit |
Bemerkung/Übertragung |
| A |
Hep.epidemica |
15-50d |
typ. ReiseKH:
fäkale Verunreinigung von Nahrungsmitteln od.
des Trinkwassers,
(aber auch parenteral durch Blut od. Seren) |
| B |
Serumhepatitis/Inokulationshepatitis
/Transfusionshepatitis. |
1-6 Mte |
ÜT parenteral
d. Blut od. Serum sowie sexuelle Kontakte |
| D |
|
1-6 Mte |
SatellitenvirusInfektion:
auftreten nur mit gleichzeitiger HepB-Infektion |
| C |
häufigste Form
der PosttransfusionsHep |
20-60d |
häufig
anikterischer Verlauf, in 50% chron. (klinisch
milde) Verlaufsform
dann aber erhöhtes Risiko für Zirrhose und
konsequtiv HepatoCelluläresCa |
| E |
Nordafrika,
Vorderasien, Südostasien (va Monsunzeit) |
30-40 |
der HepA
ähnliche, meist anikterische Form. Jedoch
schwerer Verlauf whrd der SS (Letalität drittes
Trimenon ca 20%) |
| F |
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| G |
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A |
B
und D |
C |
E |
F |
G |
| Fäkal-oral |
+ |
- |
- |
+ |
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| Blut/-Produkte |
(-) |
+ |
+ |
- |
|
|
| Sexuell |
(-) |
+ |
(+) |
- |
|
|
| Parenteral |
- |
+ |
+ |
- |
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| |
|
| |
| ð |
|
die
sexuelle Übertragung der Hep.B ist
häufig, der Hep.C selten. |
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| A |
RNA |
Hepatovirus:
RNA-Virion |
|
| B |
DNA |
Hepadnavirus |
äussere
Hülle wird vom Hepatitis-B-Surface-Antigen
(HBsAg), einem sphärischen od. tubulären
Protein gebildet. Der Innenkörper (Core)
enthält das Kernantigen (HBcAg), eine DNA-Polymerase
sowie eine Phosphokinase. HBV hat keine direkten
zythopathogenen Eigenschaften, die
Erkrankungserscheinungen beruhen vermutlich auf
Immunreaktionen. |
| C |
RNA |
Flavivirus,
|
hohe
Mutagnität (ev. US für häufige Chronifizierung) |
| D |
RNA |
defektes
RNA-Virus SatellitenVirus: |
SatellitenVirus:
Auftreten nur möglich, mit gleichzeitiger
HepB-Infektion (braucht dessen
Hülle, HBsAg) |
| E |
RNA |
Calicivirus |
ähnlich
HAV |
| G |
RNA |
Flavivirus |
ähnlich
HCV |
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| •
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|
Sz
re Oberbauch |
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| •
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|
Übelkeit |
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|
|
| •
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|
Inappetenz |
|
ï |
|
typisch: "nicht einmal Lust
auf Zigarette" |
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 |
| •
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|
Trias
der fulminanten Hepatitis: |
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Ikterus |
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|
GerinnungsStrg |
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|
|
BewusstseinsStrg |
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| |
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| • |
|
Serum |
|
• |
|
Transaminaseerhöhung: |
| |
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|
|
ð |
|
Ritis-Quotient
(ASAT/ALAT bezw. GOT/GPT) < 1; (NW um 2) |
| |
|
|
|
ð |
|
zur DD von Leberenzymveränderungen |
| |
|
|
|
• |
|
Erhöhung
von GGT, alk.Phos |
| • |
|
BB |
|
• |
|
oft Leukopenie
mit rel. Lymphozytose |
| |
|
|
|
|
|
|
| • |
|
bei Ikterus |
|
• |
|
erhöhtes
Bilirubin (Serum,Urin); Urobilinogen |
| |
|
|
|
• |
|
erhöhtes
Serumeisen |
| |
|
|
|
|
|
|
| • |
|
bei schwerer
Verlaufsform |
|
ð |
|
Zeichen
verminderter Leber-Syntheseleistung: Albuminâ , INR á (Quickâ) etc. |
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| |
|
| |
|
|
- keine
Impfung gg. Hep.C |
|
| |
| Prophyllaxe |
A + E |
| • |
|
Nahrungsmittel-/Trinkwasserhygiene/Händedesinfektion |
|
| B + C + D |
| • |
|
Blutspenderscreening |
| • |
|
Räuml. Trennung von Hep.-Virusträgern
auf Dialysestationen |
| • |
|
Safer Sex |
| • |
|
Arbeitsmed. VorsorgeUS und
akt.Immunisierung gg Hep.B bei beruflich
gefärdeten Personen (va
Gesundheitspersonal) |
| • |
|
Screening am Ende einer
Schwangerschaft auf HBsAg |
|
| Impfung |
A |
| • |
|
aktiv |
|
ð |
|
Immunisierung mit Hep.A-Impfstoff
(formalininaktivierte Vakzine), oder
HepatitisKombinations-Impfstoff "TwinRix"
(A+B) |
| • |
|
passiv |
|
ð |
|
hum. HepA-Immunoglobulin (Gammaglobulin) |
|
| B+D |
| • |
|
aktiv |
|
ð |
|
Immunisierung mit Hep.B-Impfstoff
(gentechn. hergestellter Impfstoff aus
HBsAg), oder HepatitisKombinations-Impfstoff
"TwinRix" (A+B) |
| • |
|
passiv1 |
|
ð |
|
hum. HepB-Immunglobulin |
|
|
| |
|
| |
| 1 |
|
Postexpositionsprophyllaxe
|
|
|
|
| • |
|
immer
als aktiv-passive Immunisierung (HBIg+aktive
Impfung) |
| IND |
|
Neugeborne
HBsAg-positiver Mütter (Screening nach
32SSW) |
| |
|
med.
Personal nach Stichverletzung |
| |
|
ð |
|
Nur
sinnvoll innerhalb der ersten 48h,
optimal innert 6h |
| DOS |
|
Erw:
0.06 ml/KG i.m. |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
 |
| • |
|
Im Akutstadium (dh in den
ersten Mten nach Infektion) idR nur symptomatisch,
da in 90% dF spontane Ausheilung |
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| • |
|
chronische Hepatitis B -
nicht kurativ, sondern Krankheitskontrolle: |
|
|
| IND
|
|
(sofern keie Zirrhose oder
deutliche Fibrose:) HBV-DNA > 2000 IU/ml
UND Transaminasen erhöht |
|
|
| |
|
• |
|
Interferon
(Peginterferon a) - etwas höhere
Serokonversionsrate als Nukleoside |
|
|
| |
|
|
|
 |
|
Intron-A (3x wöchentlich
s.c.) |
|
 |
|
whrd. 4 Mten |
|
|
Roferon-A (3x wöchentlich
s.c.) |
|
|
|
|
|
| |
|
• |
|
Nukleosid
bzw. Nukleotidanaloga: |
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|
| |
|
|
|
|
|
Tenofovir/Viread®
(p.o.)4 |
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|
|
|
|
|
Entecavir/Baraclude®
(p.o.)4 |
|
 |
|
Nierenfunktion
monitorisieren, ggf. Dsg. anpassen4 |
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|
Lamivudin |
|
|
|
|
|
|
Adefovir |
|
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|
|
|
|
Telbivudin |
|
|
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|
|
|
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
|
| •
|
|
je
nach Genotyp unterschiedliche Ansprech- bzw.
Heilungsrate von 50-80% |
|
|
|
|
| • |
|
Genotyp
2 u. 3 deutlich besseres Ansprechen als Genotyp 1 |
|
|
|
|
|
| |
|
| |
| •
|
|
Kombinationstherapie
mit Interferon und Ribavirin x 24 bis 48, selten
72 Wochen |
|
|
| |
|
• |
|
Interferon
(Peginterferon a) - s.o. - 3x wöchentlich s.c. |
|
|
| |
|
• |
|
Nukleosid-Analogon
Ribavirin/ Copegus® odr Rebetol®
(p.o.) |
|
|
|
| |
|
| |
| |
|
Behandlungsziel:
6 Mte nach Therapieende HCV-RNA negativ |
|
|
|
gilt
als geheilt |
|
| |
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| |
|
| |
|
 |
ð Robbins / Curran / Laissue |
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| |
| •
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Allgemein: |
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| •
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Makro:
|
|
grosse,
rote Leber |
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|
| •
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|
Mikro:
|
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| histologische
Merkmale der akuten Virushepatitis: |
| entz.
Infiltration der Portal- und
Periportalfelder mit Plasmazellen, Lc und
Histiozyten |
| |
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|
| 1. |
|
Proliferation
der Kupffer'schen Sternzellen. |
| 2. |
|
einz. Leberzell-Nekrosen,
sog. Councilman-Körperchen (=nekr.
Zellreste); die konfluieren und von
Zentralvene bis Portalfeld reichen
können (sog. brückenbildende Nekrosen) |
| 3. |
|
Ballonierte Leberzellen |
| 4. |
|
(leichte) entzündliche
Mitreaktion der Glisson'schen Felder (Lc,
M f ) |
| 5. |
|
Anhäufung von
Ceroidpigment und Eisen in Phagozyten im
abklingenden Stadium der Hepatitis. |
|
| |
|
|
|
|
| •
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DD: |
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| HBsAg
- elektronenmikroskopisch |
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| Hepatitis-Viren:
HBsAg in dilatierten Zisternen des glatten
endoplasmatischen Retikulums eines Hepatozyten (elektronenmikroskopisch) |
| quelle
Pschy |
|
| |
|
 |
| Praep |
Bemerkung |
| 53.1 |
Leberdystrophie
bei Virushepatitis |
| 53.4 |
Chronische,
leichte Hepatitis |
| 55.5 |
Leberzirrhose
bei neonataler Riesenzellhepatitis |
| 57.3 |
mässig
differenziertes hepatozelluläres CA (HCC)
(hier: nach Hämochromatose) |
|
| |
|
| Quellen |
Verlauf |
Links |
| |
|
|
| •1 |
|
HER 438 |
|
|
|
| •2 |
|
Fallbuch Med |
|
|
|
| •3 |
|
Pschy |
|
|
|
| •4 |
|
Medical Tribune, 2011(44);
15; 15.04.2011; S.9 |
|
ok |
|
| •5 |
|
WSJ Radiologie Interlaken
März.04 (Sono.Zyrrhotischer Umbau) |
|
|
|
| •6 |
|
WSJ Tropenmedizin
Kashikishi Feb.04 (DD Gelbfieber-Hepatitis) |
|
|
|
| •7 |
|
WSJ innereMedizin Frutigen
April.Mai.04 |
|
|
|
| |
|
nix: |
|
|
|
|
| begonnen |
|
10.04.04 |
|
|
| aktualisiert: |
|
17.04.11 |
|
MedicalTribune, Tx |
| |
|
- |
|
- |
| broken Links: |
|
17.04.11 |
|
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