(virale) Hepatitiden
   
  HER 438 (allgemein), 442 (spezieller Teil)
  ICD-10: B15.x (Hep.A) B16.x (Hep.B) B17.1 (akute Hep.C) B18.2 (chron.Hep.C)
   
 
  (extern:) Wikipedia: Hepatitis
   
 
Allgemein
   
   
 
  zur Zeit: Hepatitis A (syn: Hep.epidemica), B (sys: Serumhepatitis), C bis G
    früher: Hepatitis A, B, non-A-nonB-Hepatitis
  Weltrangliste: HB > HA > HC > Hd,e
     
  diffuse, nicht-eitrige virale Leberentzündung
   
 
  Synonym/Klasse Ink.Zeit Bemerkung/Übertragung
A Hep.epidemica 15-50d typ. ReiseKH: fäkale Verunreinigung von Nahrungsmitteln od. des Trinkwassers,
(aber auch parenteral durch Blut od. Seren)
B Serumhepatitis/Inokulationshepatitis /Transfusionshepatitis. 1-6 Mte ÜT parenteral d. Blut od. Serum sowie sexuelle Kontakte
D   1-6 Mte SatellitenvirusInfektion: auftreten nur mit gleichzeitiger HepB-Infektion
C häufigste Form der PosttransfusionsHep 20-60d häufig anikterischer Verlauf, in 50% chron. (klinisch milde) Verlaufsform
dann aber erhöhtes Risiko für Zirrhose und konsequtiv
HepatoCelluläresCa
E Nordafrika, Vorderasien, Südostasien (va Monsunzeit) 30-40 der HepA ähnliche, meist anikterische Form. Jedoch schwerer Verlauf whrd der SS (Letalität drittes Trimenon ca 20%)
F      
G      
   
 
  A B und D C E F G
Fäkal-oral + - - +    
Blut/-Produkte (-) + + -    
Sexuell (-) + (+) -    
Parenteral - + + -    
   
 
ð   die sexuelle Übertragung der Hep.B ist häufig, der Hep.C selten.
   
A RNA Hepatovirus: RNA-Virion  
B DNA Hepadnavirus äussere Hülle wird vom Hepatitis-B-Surface-Antigen (HBsAg), einem sphärischen od. tubulären Protein gebildet. Der Innenkörper (Core) enthält das Kernantigen (HBcAg), eine DNA-Polymerase sowie eine Phosphokinase. HBV hat keine direkten zythopathogenen Eigenschaften, die Erkrankungserscheinungen beruhen vermutlich auf Immunreaktionen.
C RNA Flavivirus, hohe Mutagnität (ev. US für häufige Chronifizierung)
D RNA defektes RNA-Virus SatellitenVirus: SatellitenVirus: Auftreten nur möglich, mit gleichzeitiger HepB-Infektion (braucht dessen Hülle, HBsAg)
E RNA Calicivirus ähnlich HAV
G RNA Flavivirus ähnlich HCV
   
 
Klinik
   
   
  Sz re Oberbauch        
  Übelkeit        
  Inappetenz   <-
  typisch: "nicht einmal Lust auf Zigarette"
   
  Trias der fulminanten Hepatitis:     Ikterus
          GerinnungsStrg
          BewusstseinsStrg
   
  va. Hep.C : Viruspersistenz   ï   chronische Hepatitis (Risiko C > B, nie bei A)
           
  ev
            Leberzirrhose
           
  ev (3-15%)
            prim. LeberzellCa (HCC)
  Pankreatitis        
   
 
Diagnostik
   
   
  akute Leberinsuffizienz anderer Äti   ï   Hämochromatose, Leberzirrhose allgemein,
  hämolytische Zustände   ï   zB. Malaria
  Gelbfieber   ð   DD:
   
  Serum     Transaminaseerhöhung:
        ð   Ritis-Quotient (ASAT/ALAT bezw. GOT/GPT) < 1; (NW um 2)
        ð   zur DD von Leberenzymveränderungen
          Erhöhung von GGT, alk.Phos
  BB     oft Leukopenie mit rel. Lymphozytose
             
  bei Ikterus     erhöhtes Bilirubin (Serum,Urin); Urobilinogen
          erhöhtes Serumeisen
             
  bei schwerer Verlaufsform   ð   Zeichen verminderter Leber-Syntheseleistung: Albuminâ , INR á (Quickâ) etc.
   
 
Prophyllaxe / Impfung
  - keine Impfung gg. Hep.C
 
Prophyllaxe A + E
  Nahrungsmittel-/Trinkwasserhygiene/Händedesinfektion
B + C + D
  Blutspenderscreening
  Räuml. Trennung von Hep.-Virusträgern auf Dialysestationen
  Safer Sex
  Arbeitsmed. VorsorgeUS und akt.Immunisierung gg Hep.B bei beruflich gefärdeten Personen (va Gesundheitspersonal)
  Screening am Ende einer Schwangerschaft auf HBsAg
Impfung A
  aktiv   ð   Immunisierung mit Hep.A-Impfstoff (formalininaktivierte Vakzine), oder HepatitisKombinations-Impfstoff "TwinRix" (A+B)
  passiv   ð   hum. HepA-Immunoglobulin (Gammaglobulin)
B+D
  aktiv   ð   Immunisierung mit Hep.B-Impfstoff (gentechn. hergestellter Impfstoff aus HBsAg), oder HepatitisKombinations-Impfstoff "TwinRix" (A+B)
  passiv1   ð   hum. HepB-Immunglobulin
 
 
 
1   Postexpositionsprophyllaxe  
PEP gg Hepatitis B
  immer als aktiv-passive Immunisierung (HBIg+aktive Impfung)
IND   Neugeborne HBsAg-positiver Mütter (Screening nach 32SSW)
    med. Personal nach Stichverletzung
    ð   Nur sinnvoll innerhalb der ersten 48h, optimal innert 6h
DOS   Erw: 0.06 ml/KG i.m.
   
 
   
   
 
Hepatitis B
   
   
  Im Akutstadium (dh in den ersten Mten nach Infektion) idR nur symptomatisch, da in 90% dF spontane Ausheilung    
             
  chronische Hepatitis B - nicht kurativ, sondern Krankheitskontrolle:    
IND   (sofern keie Zirrhose oder deutliche Fibrose:) HBV-DNA > 2000 IU/ml UND Transaminasen erhöht    
      Interferon (Peginterferon a) - etwas höhere Serokonversionsrate als Nukleoside    
       
  Intron-A (3x wöchentlich s.c.)     whrd. 4 Mten
  Roferon-A (3x wöchentlich s.c.)    
   
      Nukleosid bzw. Nukleotidanaloga:    
       
  Tenofovir/Viread® (p.o.)4        
  Entecavir/Baraclude® (p.o.)4     Nierenfunktion monitorisieren, ggf. Dsg. anpassen4
  Lamivudin        
  Adefovir        
  Telbivudin        
   
   
 
Hepatitis C
   
   
  je nach Genotyp unterschiedliche Ansprech- bzw. Heilungsrate von 50-80%        
  Genotyp 2 u. 3 deutlich besseres Ansprechen als Genotyp 1        
   
 
  Kombinationstherapie mit Interferon und Ribavirin x 24 bis 48, selten 72 Wochen    
      Interferon (Peginterferon a) - s.o. - 3x wöchentlich s.c.    

    Nukleosid-Analogon Ribavirin/ Copegus® odr Rebetol® (p.o.)    
   
 
  Behandlungsziel: 6 Mte nach Therapieende HCV-RNA negativ     gilt als geheilt
   
 
   
   
ð Robbins / Curran / Laissue
 
 
  Allgemein:    
         
  Makro:   grosse, rote Leber
         
  Mikro:  
histologische Merkmale der akuten Virushepatitis:
entz. Infiltration der Portal- und Periportalfelder mit Plasmazellen, Lc und Histiozyten
     
1.   Proliferation der Kupffer'schen Sternzellen.
2.   einz. Leberzell-Nekrosen, sog. Councilman-Körperchen (=nekr. Zellreste); die konfluieren und von Zentralvene bis Portalfeld reichen können (sog. brückenbildende Nekrosen)
3.   Ballonierte Leberzellen
4.   (leichte) entzündliche Mitreaktion der Glisson'schen Felder (Lc, M f )
5.   Anhäufung von Ceroidpigment und Eisen in Phagozyten im abklingenden Stadium der Hepatitis.
         
  DD:    
   
 
HBsAg - elektronenmikroskopisch

Hepatitis-Viren: HBsAg in dilatierten Zisternen des glatten endoplasmatischen Retikulums eines Hepatozyten (elektronenmikroskopisch)
quelle Pschy
   
Praep Bemerkung
53.1 Leberdystrophie bei Virushepatitis
53.4 Chronische, leichte Hepatitis
55.5 Leberzirrhose bei neonataler Riesenzellhepatitis
57.3 mässig differenziertes hepatozelluläres CA (HCC)
(hier: nach
Hämochromatose)
   
Quellen Verlauf Links
     
1   HER 438      
2   Fallbuch Med      
3   Pschy      
4   Medical Tribune, 2011(44); 15; 15.04.2011; S.9   ok  
5   WSJ Radiologie Interlaken März.04 (Sono.Zyrrhotischer Umbau)      
6   WSJ Tropenmedizin Kashikishi Feb.04 (DD Gelbfieber-Hepatitis)      
7   WSJ innereMedizin Frutigen April.Mai.04      
    nix:      
12
Hepatitis C: Epidemiologie, nat. Verlauf und Diagnostik, SMF 2015;15(17):360-365



begonnen   10.04.04    
aktualisiert:   17.04.11   MedicalTribune, Tx
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broken Links:   17.04.11    
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8   Wikipedia: Hepatitis    
9   Wikipedia: Hepatitis A    
10   Wikipedia: Hepatitis B    
11   Wikipedia: Hepatitis C    
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