| Pankreatitis |
| |
|
| |
HER 418 / HarPalm 286 (akute) 388 (chronische) / Surf 172 |
| |
|
| |
|
| |
|
| |
| •
|
|
akute
BauchspeicheldrüsenEntzündung mit im nekr.
Stadium relativ hoher Letalität |
|
|
|
|
| • |
|
bei
chron. P. (=Stn mehreren Pankreatitiden) sind
anatomische oder funktionelle Ausfälle des
Pankreas feststellbar (zB insulinpflichtiger DM) |
|
|
|
|
|
| |
|
| |
 |
|
Es
stellt sich immer die Frage: Biliär oder toxisch?
(bezw: chirurgisch oder
medizinisch?;-) Bei biliärer Pankreatitis
kann eine chirurgische Therapie (ERCP, CHE) die Ursache
beseitigen und dadurch zu einem frühen Zeitpunkt
therapeutisch wirken... |
|
| |
|
 |
| •
|
|
Alkohol |
|
ð |
|
tox.
Zellzerstörung; Aktivierung der Enzymvorstufen
schon in der Zelle ð Parenchymzerstörung (Autodigestion,
Autolyse) |
| •
|
|
biliär |
|
ð |
|
Rückstau
des Pankreassekretes ð Aktivierung des Pankreassekretes
noch im Pankreas |
|
| |
|
| |
| • |
|
Trypsin,
Chymotrypsin |
|
ð |
|
Ödem,
Nekrose, Blutung |
| •
|
|
Lipase
und Gallensäuren |
|
ð |
|
Fettgewebsnekrosen |
| • |
|
Elastase |
|
ð |
|
greift
Gefässwände an und führt zu Blutungen |
| •
|
|
Phospholipase
A |
|
ð |
|
bildet
Lysolezithin aus Lezithin zytotoxische Wrk. |
| • |
|
Kallikrein |
|
ð |
|
Freisetzung
von Bradykinin Vasodilatation mit Schock, ev.
Nierenversagen |
|
| |
|
| |
|
|
insgesamt
führt die Freisetzung der (auto-)digestiven
Enzyme und die Bildung von Sauerstoffradikalen
zum Zellschaden |
|
|
|
|
|
|
Freisetzung
von vasoaktiven Mediatoren führt zu
Minderdurchblutung des Pankreasgewebes |
|
|
|
|
|
| |
|
 |
| •
|
|
Inzidenz |
|
ó |
|
ca.
10/100'000 |
| • |
|
Pankreatitishäufigkeit
bei Alkoholikern zw. 1 und 10% |
| • |
|
Häufigkeit nimmt vom 30.LJ bis 70.LJ
kontinuierlich zu |
|
| |
|
| |
Mainzer
SchweregradEinteilung |
| |
klin.
SchweregradEinteilung
(nach Schönborn und Kümmerle),
entspricht ca. morphologischer Stadieneinteilung
A-C |
Letalität1
und Prognose |
| Grad I |
Ödematöse
Pankreatitis |
|
Ansprechen
auf konservative Tx gut |
Prog.
gut |
0% |
| II |
Komplizierte
Pankreatitis mit limitierten Nekrosen
|
beginnende
SchockSy, Subileus, Leukozytose, Abfall des
Serumkalziums |
geringes
Ansprechen auf konservative Tx |
Prog. |
15% |
| III |
subtotale
bis totale Pankreasnekrose, diffus hämorrhagisch
nekrotisierend |
Schock |
progrediente
Verschlechterung trotz Intensivmedizin |
schlecht |
>50% |
|
| |
|
 |
| •
|
|
Alkohol |
|
ó |
|
va
Männer zw. 20-40J |
| •
|
|
Begleitpankreatitis
bei Gallestauung im Bereich des Sphincter
Oddi |
|
ó |
|
va
Frauen zw. 40-60J |
| • |
|
Hyperlipoproteinämien |
|
ó |
|
va bei HyperTriglyceridämie |
| • |
|
Hyperkalzämie |
|
ï |
|
Hyperparathyreoidismus |
| • |
|
Ulcus
ventriculi |
|
|
|
|
| • |
|
Virusinfektionen: |
|
ï |
|
Mumps, AIDS, Virushepatitis |
| • |
|
Cystische
Fibrose |
|
ó |
|
chron.
Pankreatitiden |
| • |
|
Iatrogen |
|
ï |
|
va nach ERCP |
| Medikamente, die Pankreatitis
auslösen können: |
| •
|
|
Diuretika:
Furosemid, Thiazid-Diuretika |
|
|
|
|
| • |
|
Immunsuppressiva/Antimetaboliten:
|
|
ï |
|
Azathioprin,
Dideoxyinosin (DDI), Furosemid, Sulfonamide,
Tetrazykline, Östrogene |
| •
|
|
Glukokortikoide |
|
|
|
|
|
| |
|
 |
| •
|
|
Bakterielle
Infektion von Nekrosen, Pankreasabszess |
|
ð |
|
septische
Komplikationen |
| • |
|
Kreislaufschock |
|
ð |
|
als
Ko zB akutes Nierenversagen |
| •
|
|
Verbrauchskoagulopathie
mit DIC |
|
|
|
|
| • |
|
ARDS |
|
|
|
|
| •
|
|
Arrosion
von Gefässen |
|
ð |
|
massive
Blutungen |
| • |
|
Arrosion
von Dünn- und Dickdarm |
|
ð |
|
intestinale
Fisteln |
| •
|
|
Milzvenen-
und Pfortaderthrombosen |
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| • |
|
postakute
Pankreas-Pseudozysten |
|
ó |
|
5%
(Fieber, Leukozytose, Druckgefühl reOB, ev,
tastbare Resistenz, Sono/CT) |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
| •
|
|
chron.
Pankreatitis |
|
-
Trias |
|
 |
|
Schmerzen
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
exokrine
Insuffizienz |
|
ó |
|
Enzyme |
|
| |
|
|
|
|
|
|
endokrine
Insuffizienz |
|
ó |
|
Insulin! |
|
|
| |
|
 |
| •
|
|
Schmerzen
im Oberbauch |
|
|
|
Ausstrahlung
ev. in den Rücken aus |
|
|
|
| |
|
|
|
|
oft
Gürtelförmig |
|
|
|
| |
|
|
|
|
akuter
Beginn, heftige Sz |
|
|
90% |
| •
|
|
Übelkeit, Erbrechen,
Appetitlosigkeit, |
|
85% |
| • |
|
ev. Fieber |
|
|
|
|
|
|
60% |
| •
|
|
ev. elastische Bauchdeckenspannung
("Gummibauch",
50%dF), verminderte Darmgeräusche |
|
|
| |
|
|
|
ï |
|
bei
reflekt. paralyt. Darmparalyse |
|
|
|
| • |
|
Meteorismus
|
|
ï |
|
bei
Subileus |
|
|
80% |
| • |
|
evtl.
Aszites |
|
|
|
|
|
|
75% |
| • |
|
ev.
Flankenschwellung |
|
ï |
|
bei retroperit.
FK (su); ev. Druckdolenter Tu in der Flanke |
|
|
|
| • |
|
Ikterus |
|
ï |
|
bei
biliärer Pankreatitis |
|
|
20% |
| • |
|
Gesichtsrötung |
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
|
| |
| • |
|
Cullen-Zeichen |
|
 |
|
bn-rt od. bn Verfärbung
im Nabelbereich |
|
 |
|
Progn.
schlecht! |
| |
|
|
|
|
(Ödematöse
Durchtränkung der Bauchwand bei schwerster
Pankreatitis) |
|
|
| • |
|
Grey-Turner-Zeichen |
|
|
|
wie Cullen,
jedoch in den Flanken |
|
|
| • |
|
Boas-Punkt |
|
|
|
DD im li
Kostovertebralwinkel (Höhe Th12) |
|
|
|
|
|
| |
|
| |
| • |
|
AllgemeinSymptome: Kreislaufreaktion
bis Schock (bei bis 50%) bei
Flüssigkeitsverlust, wenn Entz. über Pankreas
hinausgeht (Flüssigkeit in Nekrosestrassen,
Retroperitoneum, Magen, Dünn-, Dickdarm),
Nierenversagen, LungenInsuffizienz (ARDS) |
| • |
|
ev.
Koma |
|
|
|
|
|
|
| |
|
 |
| •
|
|
akutes Abdomen allg. |
|
|
|
|
| •
|
|
Herzinfarkt, (va. inferior) |
|
|
|
auch
Pankreatitis macht in bis zu 30-50% dF zB ST-Hebungen,
T-Negativierung in Hinterwandableitungen7 |
| |
|
|
|
|
DD durch
Pankreasenzyme, Ck-MB, TropT |
| |
|
|
|
|
solange HI
nicht ausgeschlossen: keine im-Spritzen!
(wg ev. LyseTx) |
|
| |
|
|
|
|
-
Marker: Pankreas-Lipase und -Amylase |
|
| |
| PankreasEnzyme |
| • |
|
nur Pankreas-Lipase+Elastase
sind Pankreasspezifisch |
| |
|
|
|
|
|
|
| • |
|
Pankreas-Amylase |
|
 |
|
bis
40x erhöht, jedoch keine
Korrelation zum Ausmass der
Pankreatitis! |
| |
|
|
|
|
falsch-No
Amylasewerte ev. bei Alkohol-induz.
P. und bei P. im Spätstadium |
| |
|
|
|
|
Pankreasspezifisch
ist nur die PankreasIsoAmylase |
| |
|
|
|
|
Amylase kommt auch
vor in anderen Speicheldrüsen10:
Mundspeicheldrüsen (Mumps),
Dünndarm (Dünndarmischämie) |
| |
|
|
|
|
|
|
| DD,
Eingrenzung und
VerlaufsAbschätzung |
| • |
|
ALAT |
|
³ |
|
3xNo:
biliäre Pankreatitis! |
| • |
|
Cholestase-Labor |
|
ó
|
|
gGT,
alk.Phos, dir.Bili |
| • |
|
CRP |
|
ó |
|
steigt mit Ausmass
der Nekrosen (>120mg/dl als
Hinweis auf schweren Verlauf) |
| • |
|
Leukozytose |
|
ó |
|
(mit
pathol. Linksverschiebung) |
| • |
|
Kalzium |
|
ó |
|
fällt mit Ausmass
der Nekrosen ab (Einlagerung in
Nekrosen?) |
| • |
|
Hypertrigliceridämie |
|
|
|
|
| • |
|
Hyperglykämie/Blutzucker |
|
|
|
korrelliert mit
Schwere der PankreasNekrose |
| |
|
|
|
|
für
Hyperglykämie > 90% der
Inselzellen zerstört! (10%
reichen für Glu-Regulation aus!) |
|
| |
| PrognoseFkt:
Ranson-Kriterien: |
| |
|
Prognose-Score: Ranson-Score |
|
ó |
|
Auskunft
über Mortalität innerh. 48h |
| |
|
|
|
• |
|
d1: |
|
Lc, BZ, ASAT, LDH |
| |
|
|
|
• |
|
nach 48h: |
|
Hk, HS, Ca, BiC,
PaO2, FlüssigkeitsSequester (geschätzt) |
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
³
|
|
3Pte sowie
blutiger Aszites und Met-Hb >
5% iS weisen auf nekrot.
Pankreatitis hin! |
|
|
|
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
|
| •
|
|
Ultraschall |
|
|
|
zeigt pkto Pankreas idR nichts (nicht
zuletzt wg. Luftüberlagerung infolge
reflektorischer Paralyse...) |
| |
|
|
|
|
freie Flüssigkeit/peripankreatische
Flüssigkeit? Gallengänge,
Choledochus-Stein? Milzvenenthrombose? |
| |
|
|
|
|
|
|
| •
|
|
CT |
|
|
|
Schwellung und/oder Vergrösserung
des Pankreas, peripankreatisches Ödem?,
Verkalkungen als Zeichen stattgefundender
Pankreatitiden?, Zysten? |
| |
|
|
|
|
KM: welche Organteile sind noch
durchblutet? ¹ Nekrotisch? |
| |
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
(morphologische)
Stadieneinteilung
(n. Klose, ebenf. Mainzer
Klassif.; enspricht SchwereGraden
I-III) |
| A |
Organvergrösserung, peripankreatische
Flüssigkeit (Bursa od.
pararenal) |
| B |
Lokalisierte Organnekrose,
Aszites, Nekrosestrassen,
Abszesse, Blutung |
| C |
wie Stadium B, aber
subtotale bis totale Pankreasnekrose |
|
|
| Pankreatitis |
 |
| Verkalkungen im Bereich
des Pankreas (Stn früheren
Pankreatitiden) sowie Ödem als
Transparenzerhöhung sichtbar (akute P.) |
| quelle rst / 202 |
|
| |
|
|
|
|
|
|
|
| •
|
|
ERCP |
|
ð |
|
Papillotomie,
wenn Stein vorhanden (Cholestasezeichen, Sono) |
|
| |
|
|
|
|
|
|
|
| Abdomenübersicht
leer (stehend oder in
Linksseitenlage) |
| • |
|
akute Pankreatitis |
|
ð |
|
ev. Peripankreatisches
Ödem als Transparenzerhöhung sichtbar |
| |
|
|
|
ð |
|
paralyt. Ileus?
Gallensteinschatten? |
| |
|
|
|
|
|
|
| • |
|
chron. Pankreatitis |
|
ð |
|
schollige Verkalkungen im
Bereich des ganzen Pankreas |
| |
|
(bezw. Stn
früherer Pankreatitis) |
| |
|
|
|
|
|
|
| Rö-Tx |
|
|
|
Pleuraerguss LI
in 25%dF |
| |
|
|
|
|
FR: da
war doch noch so eine Faustregel zum
Management?! |
| |
|
|
|
|
Plattenatelektasen? basale
Pneumonie? |
|
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
| Prinzip |
| ödematöse
Pankreatitis |
| •
|
|
Intensivstation |
|
|
|
|
| •
|
|
Ruhigstellen
des Pankreas |
|
|
|
absolute
Nahrungskarenz / parenterale Ernährung |
| |
|
|
|
|
PPI |
| |
|
|
|
|
ev. Magensonde
mit Absaugung |
| • |
|
VolumenTx |
|
|
|
(Substitution
und sicherstellen der Perfusion des Rest-Pankreas-Gewebes) |
| • |
|
AB-Prophyllaxe |
|
|
|
je nach Klinik
prinzipiell oder nur bei Temp.-oder CRP-Anstieg |
| |
|
|
|
|
|
|
| Choledochussteine |
|
|
|
ERCP |
| Pseudozysten
> 5cm |
|
|
|
Drainage
frühestens 6Wo nach Pankreatitis |
| Pankreasabszess |
|
|
|
Drainage |
|
| |
| infiz.PankreasNekrosen,
Versagen der kons. Therapie |
|
|
|
ad OPs |
|
| |
|
 |
 |
Flüssigkeitstherapie
|
|
| |
|
•
mind. 3000 mL RL/24h; Zielwert: ZVD 6-10cm H2O |
| |
|
|
|
|
 |
Analgesie
mit Analgetika, die nicht spasmogen
wirken |
|
| |
|
• Paracetamol iv - cave bei Vda Alkohol-Ätiologie!!! |
zB Perfalgan |
• K: Perfalgan® |
| |
|
• Novalgin iv |
|
|
| |
|
• Pethidin |
zB 25mg-weise,
Max. 200mg/3h |
• K: Div/zB
Pethidin
Streuli |
| |
|
|
|
|
 |
PPI
(wg. Stressulzera und Ruhigstellung
Pankreas) - zuerst iv, später per os |
|
| |
|
•
Esomeprazol (nur per os- also nach Initialphase!) |
zB. Nexium 40mg
po 3x/d |
• K: Nexium® |
| |
|
•
Pantoprazol |
zB F: Pantozol
40mg iv 3x/d |
• K: Pantozol® / Zurcal® |
| |
|
•
Omeprazol |
zB AntraMups 40mg
iv 3x/d |
• K: Antramups® |
| |
|
|
|
|
 |
wenn
CRP stark ansteigt3 / RIG10: bei CRP >
180 |
|
| |
|
• Breitband-Betalaktam-Antibiotikum |
zB Tienam iv |
• K: Tienam® |
| |
|
|
RIG:
Piperacillin iv |
• K: Tazobac® |
 |
Nausea - zentr. Antiemetika (5-HT3-Rez.Antagonisten):
|
|
| |
|
•
Ondansetron |
zB Zofran |
• K: Zofran® |
| |
|
•
Tropisetron |
zB Navoban |
• K: Navoban® |
|
| |
|
| |
ThromboemboliePx nicht vergessen |
| |
|
| |
|
| |
|
 |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
 |
ð Robbins 983-987 / Curran C5.51 / Laissue 238-239 / MikroPathoSkript S. 71 |
| |
| |
| •
|
|
Makro:
|
|
Im
Initialstadium grosses, ödematöses, schmutzig
blau-schwarzes Pankreas mit verwischter
Läppchenstruktur. Wird dieses Stadium überlebt,
kommt es zu einer Gewebeeinschmelzung mit Bildung
von Zysten (Pseudozysten: ohne epitheliale
Auskleidung!), die zunächst nekrotisches
Material, später seröse Flüssigkeit enthalten.
Schon recht früh sind die sogenannten
Kalkspritzer (Niederschlag von Kalkseifen in nekr.
Fettgewebe) im ganzen abdominalen und subkutanen
Fettgewebe zu sehen. |
| |
|
|
|
|
| •
|
|
Mikro:
|
|
Ödem,
Blutung, autodigestive Nektroseherde in Parenchym
und peripankreatischem Fettgewebe mit nur
bescheidener, granulozytärer Reaktion (fulminanter
Verlauf) |
|
| |
|
| |
| autoptisch /
histopathologisch |
| |
|
| |
|
| quelle |
quelle |
|
| |
|
 |
| Praep |
Bemerkung |
| 58.3 |
Akute
Pankreasnekrose ("akute Pankreatitis");
nekrotisches Fettgewebe ist Ca-affin! |
|
| |
|
| |
|
| |
| quellen |
verlauf |
links |
| |
|
|
| •1 |
|
HER 418 |
|
ok |
|
| •2 |
|
WSJ Radiologie
Interlaken März.04 |
|
|
|
| •3 |
|
WSJ
ChirurgieNotf Inselspital, Dr. Roggo |
|
|
|
| •4 |
|
WSJ innereMedizin
Frutigen April.Mai.04 |
|
ok |
|
| •5 |
|
BU
innere Medizin KaSpi Luzern Sept.02 |
|
ok |
|
| •6 |
|
FallMED
28/201 (akute P.), 126/356 (chron.) |
|
|
|
| •7 |
|
MÜL 237 (akut) 241 (chron.) |
|
ok |
|
| •8 |
|
MikroPatho Skript
S. |
|
ok |
|
| •9 |
|
Surf 172 |
|
ok |
|
| •10 |
|
Dr. J. Isenegger,
CA Med, Riggisberg, 05.09.05, 07.10.05 |
|
ok |
|
|
| begonnen |
|
August.02 |
|
|
| aktualisiert: |
|
14.04.2004 |
|
|
| |
|
05.05.2004 |
|
(Tx
ChirurgieNotf. Insel) |
| |
|
21.06.2004 |
|
(Aeti-Liste) |
| |
|
13.10.2004 |
|
(Patho,
Lab) |
| broken links: |
|
14.04.2004 |
|
|
| |
|
13.10.2004 |
|
(Kompendium) |
| rückmeldungen
via emaille |
|
|
|
| |
|
