Cerebrovaskulärer Insult - CVI
   
  Syn: apoplektischer Insult, Apoplex, Schlaganfall, Gerhirnschlag / Engl: Stroke
   
  Neur1 98 ff / MÜL 59ff / Surf 175 / HER -
   
 
  CAVE mit Abkürzungen   ó   es sind schon PE gestorben, weil CVI (chron-venöse Insuffizienz) mit CVI (verebrovaskulärer Insult) verwechselt wurde!!
   
 
Definitionen
   
   
 
  TIA   ð   transiente ischämische Attacke   ó   vollst. Remission innerhalb 24h
  PRIND   ð   prolongierte reversible ischämischs neurologisches Defizit   ó   vollst. Remission > 24h
  CVI   ð   Cerebrovaskulärer Insult   ó   höchstens teilweise Remission
   
 
Allgemein
  - Ischämie oder Blutung
   
 
  entweder als Folge einer Ischämie in 80-85% (mit kons. ischämischem Hirninfarkt) oder als Folge einer Hirnmassenblutung (intrazerebral oder SAB)(15-20%).        
   
  Arteriosklerose   ï   häufigste US cerebraler Ischämien (thrombosierte Hirnnahe Arterie)
        ï   wichtigster RF ist die art.HT!
  art. Embolus   ï   zB bei VHF (zweithäufigste US)
  SubclavianStealSy        
  Sinusvenenthrombose   ï   Abflussbehinderung
  Gefässmissbildungen   ï   Aneurismen des Circulus Arteriosus Willisi
        ï   meist hypertensiv bedingte Gefässläsionen "PENG"     va auch bei oAK
  Traumata            
  Blutung in HirnTu, Infarkt, Metastase        
   
 
Todesursachen4
   
   
 
 
Ischämisch
Blutung
           
 
  meist nach Hirnödem   ó   PM d4
             
  später Pneumonie        
   
  Blutung        
             
  Hirnödem   ó  
Maximum ca Tag 4

  (ca h48 h72)
  später Infekt: zB Pneumonie        
 
           
      spezifisch für SAB:  
Klinik
  - je nach Lokalisation
     
   
ð   Vasospasmen   ð   (mit ev. darauffolgendem ischämischen Infarkt im betroffenen Versorgungsgebiet)
        ï   durch Blut, das im SA-Raum mit Arterien in Kontakt kommt
        ó   Beginn d3-5; Dauer: 3-4Wo
 
   
ð   Hydrocephalus Malresorptivus   ó   als SpätKomplikation
        ï   durch Verstopfung der Liquorabflusswege
 
supratentorielle Ischämie; generell:        
  motorische u/o     Halbseitensymptomatik        
  sensorische    
                     
A. cerebri media
  Arm- und Gesichtsbetonte HalbseitenSy                
  Aphasie, ev. Apraxie   ï   sprachdominante Seite (li)    
  Störungen Raumsinn   ï   Rechtshemisphärisch    
  Gesichtsfelddefekt der Gegenseite            
  horizontale Blickparese zur Gegenseite            
                     
  sens. kontralat. Hemisyndrom   ï   Thalamusgebiet   ï    
                     
  beinbetonte Symptomatik   ï   A. cerebri anterior        
                     
  einseitige Sehstörung   ï   (Amaurosis fugax)   ï   va (abgesprengte) ulzerierende Plaques der A. carotis interna
                     
Ischämie im Vertebralis-Stromgebiet/Hirnstamminfarkte:        
  Schluckstörungen                
  Dysarthrie                
  Schwindel                
  ipsilaterale Hirnnervenausfälle und                
  kontralaterale sens. u/o mot. Halbseitensymptomatik        
                     
sprechen eher für intrazerebrale Blutung- zB SAB:
  subj. KopfSz im Vordergrund                
  oft Erbrechen                
  rasch oder sehr rasch progrediente Sy                
  zunehmende BewusstseinsStrg bis zum Koma                
  häufiger epileptische Anfälle                
   
  (protrahierte) Hypoglycämie   ð   immer Glu messen!
           
   
 
Diagnostik
  - Wichtig ist letztlich die Unterscheidung zwischen Blutung und Ischämie!
   
  klin.-neurologische US   ó   Erfassung der Ausfälle
  US kardiovask. System   ó   Strömungsgeräusche über den Karotiden? Pulsunregelmässigkeiten?
             
  EKG   ó   VHF?; dann zB TEE ó Thromben?
  CT   ó   Ausschluss von Blutungen
           
Blutung   hyperdense, raumfordernde Struktur
Ischämie   im Frühstadium noch nicht sichtbar!
  Duplex-Sono der Karotiden   ó   Stenosen? Plaques? Thromben?
  Labor   ó   Glu, BB, E'lyte, Gerinnung (auch in Hinblick auf ev. Intervention!)
        ó   ev. Blutfettstatus Chol, LDL, HDL, Triglyceride (kardiovask. RF?)
        ó   ev. HbA1c (Blutzuckereinstellung? bei Diabetikern...)
   
 
  -
   
ischämischer Insult
  - entscheidend für Reha und Prog ist die Zeit seit dem Stroke!
               
<4-6h     Thrombolyse   (<3h iv-Thrombolyse, <6h art.Thrombolyse)
    zuvor Ausschluss einer Blutung mit CT!
    weniger als 1/3 Mediastromgebiet vom Infarkt betroffen
    keine KI wie: OPs vor wenigen d, Hirnarterienaneurisma, GerinnungsStrg, Pankreatitis, Stn LP, schwere Leber- oder Niereninsuffizienz, schwere diabetische Retinopathie, schwere Allgemeinerkrankung wie Tu.
               
wenn nicht möglich: (zu spät oder KI)     Aspirin zur Prophyllaxe weiter Ereignisse   ó   verhindert 20% der Re-Insulte4
        (dh 80% passieren trotzdem - aber trotzdem besser als nichts!!!)
    ASS   z.B. AspirinCardio 100mg/d  

• K: AspirinCardio®

               
kein Heparin!!! ð (blutet ev. ins Infarktgebiet!2)
               
Hirnblutung
  - Verhinderung von Vasospasmen
               
    bei SAB: Verhindern von Vasospasmen (mit ev. kons. Ischämie des betroffenen Gebietes)
      ð   Ca-Antagonisten zB Nimodipin K: Nimotop®
               
    ev. OP Hämatomausräumung (va junge PE in gutem AZ und zB raumfordernder Kleinhirnblutung)
               
allgemeine Massnahmen
  - Verhinderung von Hirnödem und ungenügender Perfusion
               
    keine zu rasche BD-Senkung bei hypertonen BD3
  ð   (eine zu schnelle Senkung verschlechtert ev. die Perfusion udn O2-Versorgung im Infarktgebiet!)
  ð   (höchstens bei sehr hohen Werten: > 200/110mmHg oder KO wie dek.LinksherzInsuff ev. um höchstens 20% senken!)
               
    zur Prophyllaxe eines erhöhten intrakraniellen Drucks3: Oberkörperhochlagerung um 30°
        ev. osmotische Therapeutika iv; zB Glycerin oder Mannitol   • K: Mannitol «Bichsel»
        weiteres zu diesem Thema siehe Spezialseite Hirnödem    
    engmaschige BZ-Kontrolle (Hyperglycaemie kann intrakraniellen Druck steigern3...)
   
 
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quelle quelle
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quelle quelle
   
   
 
   
   
ð Robbins 1403-1405 / Curran 9.4-5 (Hirninfarkt) / Laissue 13-16 / MikroPathoSkript 105
 
 
  Allgemein:    
         
  Makro:    
         
  Mikro:    
         
  DD:    
   
Praep Bemerkung
94.3 Brauner Erweichungsherd
(alte Hirnmassenblutung oder auch nach ischämischer Läsion?)
94.4 Hämorrhagischer Erweichungsherd
(frische Hirnmassenblutung)
95.1 Anämischer Erweichungsherd im Randgebiet eines Glioblastoma multiforme, bzw. Tumornekrose
siehe auch: 90.1 (Glioblastom), 94.3 (Erweichungsherd)
Infarkt: Curran 9.4 / 9.5
   
Quellen Verlauf Links
     
1   Neur1 98 ff ok  
2   SKBU Krämer ok  
3   FallMED 58/253 und 106/327 ok  
4   WSJ innereMedizin Frutigen April.Mai.04, Co-CA Dr. S. Moser ok  
5   MÜL 59ff    
6   MikroPathoSkript 105    
begonnen   22.05.04   (N:Krämer2 / N:Moser4)
aktualisiert:   08.10.04   (Def/Tx/SyBe)
    14.12.09   Leitlinien 2009
broken links:   07.10.04   (Kompendium)
rückmeldungen via emaille
legende / farbcode
6   SMF: 2006;6:225-228: Thrombolyse beim ischämischen Hirnschlag: aktualisierte Empfehlungen    
7   SMF: 2009;9(49):892: Thrombolyse beim ischämischen Hirnschlag: aktualisierte Leitlinien    
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