Cerebrovaskulärer Insult - CVI |
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Syn: apoplektischer
Insult, Apoplex, Schlaganfall, Gerhirnschlag / Engl: Stroke |
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Neur1 98 ff / MÜL 59ff / Surf 175 / HER - |
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CAVE
mit Abkürzungen |
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ó |
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es
sind schon PE gestorben, weil CVI (chron-venöse
Insuffizienz) mit CVI (verebrovaskulärer Insult)
verwechselt wurde!! |
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TIA |
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ð |
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transiente
ischämische Attacke |
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ó |
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vollst.
Remission innerhalb 24h |
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PRIND |
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ð |
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prolongierte
reversible ischämischs neurologisches Defizit |
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ó |
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vollst.
Remission > 24h |
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CVI |
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ð |
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Cerebrovaskulärer
Insult |
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ó |
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höchstens
teilweise Remission |
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entweder
als Folge einer Ischämie
in 80-85% (mit kons. ischämischem Hirninfarkt) oder als Folge einer Hirnmassenblutung
(intrazerebral oder SAB)(15-20%). |
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Arteriosklerose |
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ï |
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häufigste
US cerebraler Ischämien (thrombosierte Hirnnahe
Arterie) |
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ï |
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wichtigster
RF ist die art.HT! |
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art. Embolus |
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ï |
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zB bei VHF (zweithäufigste
US) |
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SubclavianStealSy |
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Sinusvenenthrombose |
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ï |
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Abflussbehinderung |
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Gefässmissbildungen |
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ï |
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Aneurismen
des Circulus Arteriosus Willisi |
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ï |
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meist hypertensiv bedingte Gefässläsionen
"PENG" |
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va auch bei oAK |
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Traumata |
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Blutung
in HirnTu, Infarkt, Metastase |
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spezifisch für SAB: |
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ð |
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Vasospasmen
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ð |
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(mit ev.
darauffolgendem ischämischen Infarkt im
betroffenen Versorgungsgebiet) |
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ï |
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durch Blut, das
im SA-Raum mit Arterien in Kontakt kommt |
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ó |
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Beginn d3-5;
Dauer: 3-4Wo |
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ð |
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Hydrocephalus
Malresorptivus |
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ó |
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als SpätKomplikation |
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ï |
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durch Verstopfung
der Liquorabflusswege |
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supratentorielle
Ischämie; generell: |
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motorische
u/o |
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Halbseitensymptomatik |
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sensorische |
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A.
cerebri media |
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Arm- und Gesichtsbetonte
HalbseitenSy |
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Aphasie, ev. Apraxie |
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ï |
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sprachdominante Seite (li) |
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Störungen Raumsinn |
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ï |
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Rechtshemisphärisch |
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Gesichtsfelddefekt der Gegenseite |
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horizontale Blickparese zur
Gegenseite |
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sens.
kontralat. Hemisyndrom |
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ï |
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Thalamusgebiet |
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ï |
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beinbetonte Symptomatik |
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ï |
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A. cerebri anterior |
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einseitige Sehstörung |
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ï |
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(Amaurosis fugax) |
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ï |
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va (abgesprengte) ulzerierende
Plaques der A. carotis interna |
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Ischämie
im Vertebralis-Stromgebiet/Hirnstamminfarkte: |
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Schluckstörungen |
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Dysarthrie |
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Schwindel |
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ipsilaterale Hirnnervenausfälle
und |
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kontralaterale
sens. u/o mot. Halbseitensymptomatik |
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sprechen
eher für intrazerebrale Blutung-
zB SAB: |
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subj. KopfSz im
Vordergrund |
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oft Erbrechen |
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rasch oder sehr rasch progrediente
Sy |
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zunehmende BewusstseinsStrg bis
zum Koma |
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häufiger epileptische Anfälle |
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(protrahierte)
Hypoglycämie |
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ð |
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immer
Glu messen! |
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- Wichtig ist
letztlich die Unterscheidung zwischen Blutung und
Ischämie! |
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klin.-neurologische
US |
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ó |
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Erfassung
der Ausfälle |
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US
kardiovask. System |
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ó |
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Strömungsgeräusche
über den Karotiden? Pulsunregelmässigkeiten? |
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EKG |
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ó |
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VHF?; dann
zB TEE ó Thromben? |
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CT |
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ó |
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Ausschluss von Blutungen |
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Blutung |
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hyperdense, raumfordernde
Struktur |
Ischämie |
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im Frühstadium noch nicht
sichtbar! |
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Duplex-Sono der Karotiden |
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ó |
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Stenosen? Plaques? Thromben? |
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Labor |
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ó |
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Glu, BB, E'lyte, Gerinnung (auch
in Hinblick auf ev. Intervention!) |
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ó |
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ev.
Blutfettstatus Chol, LDL, HDL, Triglyceride (kardiovask.
RF?) |
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ó |
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ev.
HbA1c (Blutzuckereinstellung? bei Diabetikern...) |
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- entscheidend für Reha
und Prog ist die Zeit seit dem Stroke! |
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<4-6h |
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Thrombolyse |
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(<3h iv-Thrombolyse,
<6h art.Thrombolyse) |
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zuvor
Ausschluss einer Blutung mit CT! |
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weniger
als 1/3 Mediastromgebiet vom Infarkt betroffen |
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keine KI wie: OPs
vor wenigen d,
Hirnarterienaneurisma, GerinnungsStrg,
Pankreatitis, Stn LP,
schwere Leber- oder Niereninsuffizienz, schwere
diabetische Retinopathie, schwere
Allgemeinerkrankung wie Tu. |
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wenn
nicht möglich: (zu spät oder
KI) |
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Aspirin
zur Prophyllaxe weiter
Ereignisse |
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ó |
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verhindert 20%
der Re-Insulte4 |
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(dh
80% passieren trotzdem - aber trotzdem
besser als nichts!!!) |
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ASS |
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z.B. AspirinCardio 100mg/d |
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K:
AspirinCardio®
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kein
Heparin!!! ð (blutet
ev. ins Infarktgebiet!2) |
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- Verhinderung von
Vasospasmen |
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bei SAB:
Verhindern von Vasospasmen (mit ev. kons. Ischämie
des betroffenen Gebietes) |
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ð |
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Ca-Antagonisten |
zB Nimodipin |
K: Nimotop® |
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ev. OP Hämatomausräumung
(va junge PE in gutem AZ und zB raumfordernder
Kleinhirnblutung) |
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-
Verhinderung von Hirnödem und ungenügender
Perfusion |
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keine zu
rasche BD-Senkung bei hypertonen BD3 |
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ð |
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(eine zu
schnelle Senkung verschlechtert ev. die Perfusion
udn O2-Versorgung im Infarktgebiet!) |
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ð |
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(höchstens
bei sehr hohen Werten: > 200/110mmHg oder KO
wie dek.LinksherzInsuff ev. um höchstens 20%
senken!) |
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zur
Prophyllaxe eines erhöhten intrakraniellen
Drucks3: Oberkörperhochlagerung
um 30° |
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ev.
osmotische Therapeutika iv; zB Glycerin oder
Mannitol |
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K:
Mannitol «Bichsel» |
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weiteres
zu diesem Thema siehe Spezialseite Hirnödem |
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engmaschige
BZ-Kontrolle (Hyperglycaemie kann intrakraniellen
Druck steigern3...) |
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x |
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quelle |
quelle |
x |
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quelle |
quelle |
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ð Robbins 1403-1405 / Curran 9.4-5 (Hirninfarkt) / Laissue 13-16 / MikroPathoSkript 105 |
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Allgemein: |
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Makro:
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Mikro:
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DD: |
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Praep |
Bemerkung |
94.3 |
Brauner
Erweichungsherd
(alte Hirnmassenblutung oder auch nach ischämischer
Läsion?) |
94.4 |
Hämorrhagischer
Erweichungsherd
(frische Hirnmassenblutung) |
95.1 |
Anämischer
Erweichungsherd im Randgebiet eines Glioblastoma
multiforme, bzw. Tumornekrose
siehe auch: 90.1 (Glioblastom), 94.3 (Erweichungsherd)
Infarkt: Curran 9.4 / 9.5 |
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Quellen |
Verlauf |
Links |
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1 |
|
Neur1 98 ff |
ok |
|
2 |
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SKBU Krämer |
ok |
|
3 |
|
FallMED
58/253 und 106/327 |
ok |
|
4 |
|
WSJ innereMedizin
Frutigen April.Mai.04, Co-CA Dr. S. Moser |
ok |
|
5 |
|
MÜL
59ff |
|
|
6 |
|
MikroPathoSkript
105 |
|
|
|
begonnen |
|
22.05.04 |
|
(N:Krämer2 / N:Moser4) |
aktualisiert: |
|
08.10.04 |
|
(Def/Tx/SyBe) |
|
|
14.12.09 |
|
Leitlinien
2009 |
broken links: |
|
07.10.04 |
|
(Kompendium) |
rückmeldungen
via emaille |
legende / farbcode |
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