Tuberkulose |
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Syn: Abk:
Tbc Engl: Tuberculosis |
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HER 341 / Lunge: 786 Allgemein: 374 |
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ICD-10: A15-A19 |
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Immunschwäche |
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HIV,
Alkoholabusus, schwere Allgemeinerkrankung, zB
Lebererkrankung |
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vorbestehende
LungenKH |
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Silikose |
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Alter > 60 |
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Kontakt
zu Tbc-Patienten, frühere Tbc-Erkrankung |
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primär-Tbc |
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meist
Lunge, seltener HalsLK, Darm, Haut |
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subfebrile
Tempi |
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ev.
Erythema nodosum |
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B-Symptome |
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Schwitzen,
Müdigkeit, Gewichtsabnahme, Appetitlosigkeit |
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postprimäre Tbc |
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Streuung
aus Primärkomplex oder alten Herden. |
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atypische
Pneumonie |
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Fieber,
Husten, Kopfweh, GelenkSz |
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schweres
Krankheitsgefühl |
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hohes
Fieber |
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bei Meningitischer
Beteiligung |
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Erbrechen,
Kopfweh, hohes Fieber, ev. Wesensveränderung |
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absoluter
Notfall! LP |
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bei Pleuritis |
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plötzlich
Fieber, Sz beim Luftholen, Reizhusten |
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Pleurapunktion* |
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*
in 70% falsch-negativ! besser transkutane
Pleurapunktion. siehe unten |
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bei Peritonitis |
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Fieber,
Bauchsz, Anschwellung Abdomen, Aszites |
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Aszitespunktion |
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Rö: Kavernen in den Lungenspitzen |
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Rö: Hilusverbreiterung (va bds.) |
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Rö: ev "eingebaute
Schusssichere Weste" bei Stn Pleuritis |
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immer erst def. Diagnosis nach positiver
Kultur!!! |
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F |
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"offene
Tbc"? |
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PCR
Sputum |
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an
3 (aufeinanderfolgenden) Tagen wdh! |
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PCR
Magensaft |
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Mycobacterien
sind säureresistent und sammeln sich im Magen
durch Verschlucken an!) |
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kein
Direktausstrich ! |
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erst bei Mio Bakt positiv! |
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ev.
Bronchoskopie mit BAL |
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bei
pneumonischen Infiltraten mit unklarem Erreger,
va. im Zweifelsfall [12] |
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... ev. mit
Histo (Transbronchiale Bx) |
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bei
eindeutigem bakteriol. Befund entbehrlich [12] |
F |
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Ausschluss
Malignom |
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CT-Torax |
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F |
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Urogenital-Tbc |
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PCR Urin |
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va
zum Ausschluss einer Tbc |
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Tuberkulose
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St NACH Tuberkulose:
- postspezifische Interstitielle
Vekalkungen: kalkdichte, Stecknadelkopfgrosse
Verdichtungen (ex-Granulome)
- pleurale Verkalkungen -> sehr scharf
begrenzt, oft bizarre Form
- Pleurale Schwiele; am dicksten über der
Lungenspitze links; allerdings zirkulär
nachzuweisen. |
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quelle
rst / 184 |
quelle
rst / 185 |
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Standarttherapie
- LungenTbc |
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2 Mte: |
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Isoniazid +
Rifampicin + Pyrizinamid + Ethambutol (oder
Streptomycin) [10,12] |
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4 Mte: |
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Isoniazid +
Rifampicin [10,12] |
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Kombination |
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wg.
Resistenzentwicklung |
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lange
Therapiedauer |
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wg.
hoher Replikationsdauer |
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Tuberkulostatika erster
Wahl |
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Isoniazid
(INH) |
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(wrkt kaum gg atypische
Mykobact); als MonoTx bei Chemoprophylaxe |
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ev Subst von Vit B6 |
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z.B.
mg/d |
K: Rimifon |
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Rifampicin |
z.B.
mg/d |
K: Rimactan |
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Pyrazinamid |
z.B.
mg/d |
K: Pyracinamid Lederle |
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Ethambutol |
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soll nur in Kombinationen
eingesetzt werden! |
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wrkt auch gg atypische
Mykobact |
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z.B.
mg/d |
K: Myambutol |
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AugenTox
(Retrobulbärneuritis) |
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vorher + im
Verlauf Ophthalmologische
Kontrolle [12] |
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NephroTox |
SSKat C |
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Streptomycin |
z.B.
mg/d |
K: |
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Ototoxisch |
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vorher + whrd HNO-Kontrollen
[12] |
NephroTox |
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Tuberkulostatika zweiter
Wahl (bei komplizierten
Rezidivbehandlungen, multiplen
Unverträglichkeiten sowie bei atyp.
Mykobakterien) |
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Protionamid |
z.B.
mg/d |
K: |
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Ciprofloxacin |
z.B.
mg/d |
K: Ciproxin |
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Teridizon |
z.B.
mg/d |
K: |
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p-Aminosalicylsäure |
z.B.
mg/d |
K: |
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Kombinationstherapeutika: |
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Isoniazid + Rifampicin |
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Rifinah® |
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ev genauso effektiv wie
Dreierkombinationen! |
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Isoniazid + Rifampicin +
Pyrizinamid |
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Rifater® |
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Isoniazid + Ethambutol |
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Myambutol+INH® |
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ð Robbins Lunge: 786 Allgemein: 374 Niere: 374-380
/ Curran 7.37-40 / Laissue 99 / 318 |
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MiliarTbc
der Lunge |
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(Lat.
Milium, Hirsekorn) durch massive Streuung von
Mykobacterien in eine systemische Vene (dann
granulome in Leber, Niere, Milz) oder via eine
bronchialvene oder den Ductus thoracicus (dann
Granulome in Lunge, am häufigsten!) entstehen
multiple kleine Tuberkel in den betroffenen
Organen. Histologisch erwarten wir schlecht
ausgebildete Granulome, welche fast keine
Riesenzellen enthalten und welche eine zentrale
Nekrose aufweisen. In Gebieten wo die tuberkulos
endemisch ist, tritt die Miliartuberkulose vor
allem im Rahmen eines Primärinfektes bei Kidern
auf. Bei uns tritt sie heute jedoch vor allem bei
alteren PE und anderen mit herabgesetzter
Abwehrlage auf. Makro: Viele
verstreute kleine graue Herdchen, ca 1-2mm gross.
Können aber auch zu klein sein um noch von
blossem Auge sichtbar zu sein.
DD: In einigen
Knötchen erinnert das eosinophile Material an
eine käsige Nekrose. Zudem spricht die Tatsache,
dass einzelne Knötchen verschmelzen eher für
eine Tuberkulose und gegen eine Sarkoidose, ist aber nicht
diagnostisch. die diagnose einer Tbc erfordert
immer den Erregernachweis durch Färbung oder Kultur, der
Nachweis von tuberkeln ist nicht ausreichend.
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chron.
Lungen Tbc |
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Tritt
bei Reinfektion bei einem bereits immunisierten
PE auf. Dadurch bleibt der Prozess lokalisiert,
wächst wg der partiellen Immunität nur langsam
und breitet sich nur lokal und lymphogen aus. Die
HilusLK sind in der Regel nicht involviert. Die
Tbc-Granulome verschmelzen, wachsen und enthalten
grosse Mengen an käsigem Material. Eine starke
fibröse Reaktion umgibt den Herd, welcher
langsam destruierend wächst und in einen
Bronchus einbrechen kann. Darauf Entleerung des
nekrotischen Materials und Übrigbleiben einer
Kaverne.Diese Kavitäten könne (wg. günstigerem
O2-Milieu) weiterwachsen, verschmelzen und grosse
Hohlräume bilden. Wegen der assoziierten
fibrösen Reaktion evt. auch Bronchiektasen (siehe
40.4) Häufig werden kleine Gefässe arodiert was
zum typischen blutigen Sputum dieser PE führt.
Grössere Blutungen sind wegen der Endarteritis
obliterans glücklicherweise selten. Makro: Der Aspekt des
nekrotischen Gewebes erinnert an krümeligen,
frischen Weichkäse. Die Wände einer chronisch
aktiven tuberkulösen Kaverne sind unregelmässig
und enthalten erhabene Bänder, welche
obliterierte Gefässe enthalten. Die Oberfläche
ist mit Pus und kasigem Debris bedeckt, dieser
hat einen gelblich-gräulichen (Kohleanteil)
Aspekt. Nach Therapie und Heilung werden die
Kavernen glattwandig.
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Pleuritis
Tbc |
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Die
Pleura ist oft in das Krankheitsgeschehen
einbezogen häufig bilden sich Tuberkel auf der
viszeralen Pleura, was oft von einem extensiven
Pleuraerguss gefolgt wird. Nach Abheilung oft
pleurale Adhäsionen. Bei "idiopathischer
Pleuritis" stellt sich Tbc oft als die
nachträglich gefundene Ursache heraus. Häufig
ist der Erregernachweis durch Kultur der
Ergussflüssigkeit negativ (in ca 75%). Jedoch
sind die transkutane Pleurabiopsie mit
nachfolgender Kultur und Färbung in pber 90%
positiv. (Zahlen aus cecils). Die Diagnose einer
TRbc erfordert immer den Erregernachweis durch
Färbung oder Kultur, der Nachwei von Tuberkeln
ist nicht aureichend. Makro: Die Flüssigkeit ist
normalerweise klar, manchmal auch serofibrinös
und leicht hämorrhagisch und enthält vor allem
Lymphozyten. Die Pleura ist matt und trüb. Evtl.
fibrinhaltiger Belag. Nach Ausheilung bleibt eine
grau-weisse Pleuraschwiele zurück; ev sogar
dicke Verkalkung. ("eingebaute Schuss-sichere
Weste")
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div.
Organe bei Tbc |
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Pericarditis / Milz / LK / Lunge / Pleuritis / Ileum / Nieren / Nebennieren / Wirbelsäule / Eileiter / Meningitis |
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Makro:
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der
Ausdruck käsige Nekrose kommt vom
makroskopischen Aspekt, welcher krümeligem
frischem Weichkäse ähnelt. |
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Mikro:
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der
"krümelige Weichkäse"
entsprichteosinophile, scholligen, granulären
Zelldebris; Inhalt der Granulome. |
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DD: |
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Die
Histologie reicht zur Diagnose einer Tuberkulose
nicht aus! |
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autoptisch |
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aufgeschnittene
Lunge mit grossem verzweigtem Bronchus;
im oberen Anteil sichtbare Kavernen,
DrainageBronchus, pleurale Verwachsungsschwielen
und
im unteren Teil zahlreiche azinös-nodöse
tuberkulöse Gruppenstreuherde (bronchogene
Streuung) |
|
quelle
Pschy |
quelle |
histopathologisch |
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säurefeste
Stäbchen in einem LK |
Tuberkulom:
Granulom mit zahlreichen (hier mind. 4)
Riesenzellen vom Langhangs-Typ darum herum und Lc
Infiltrat. |
quelle
Churchill College, Cambridge |
quelle
Pschy |
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Quellen |
Verlauf |
Links |
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|
|
|
neu |
|
22.6.03 |
|
|
aktualisiert |
|
24.6.03 |
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07.10.04 |
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Periskop, SMF |
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28.04.11 |
|
renoviert, FallbuchMED |
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- |
|
- |
links kontrolliert |
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07.10.04 |
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rückmeldungen: emaille |
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