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| RheumatoideArthritis / Chronische
Polyarthritis (RA/CP) |
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HER 546 / Vögeli2 53 |
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Generell |
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chronisch-entzündliche Systemerkrankung, die durch Synovialitis
zu Arthrits, Bursitis und Tendovaginitis
führt. |
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Der
schubweis-progrediente Verlauf kann unbehandelt zu
Gelenksdestruktion und Invalidität führen |
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Fakultativ kannes zu extraartikulären
Organmanifestationen führen: |
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Herz:
Perikarditits und Herzklappenveränderungen |
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Lunge:
Pleuritis, oft asymptomatisch |
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Niere:
leichte Glomerulopathie |
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Augen:
Keratoconjunctivitis sicca |
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Epidemiologie |
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"die postmenopausale Frau" |
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1%
der erw. Bevölkerung, Häufigkeitsgipfel in der 4.
Dekade, w:m=3:1, familiäre Häufung, HLA-Antigen DR4 bei
70%, ev. DR1 |
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Pathogenese |
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Autoimmunerkrankung
mit entz. Infiltration der Gelenkschleimhaut mit
autoreaktiven T-Helferzellen und B-Lymphozyten. |
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diese Zellen produzieren Zytokine, Immunglobuline und
Autoantikörper gegen das Fc-Fragment des IgG
= Rheumafaktoren. |
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die
verdickte Synovialis überwuchert den Knorpel und es
kommt zur Aktivierung von Komplement und Zytokinen sowie
zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren und
knorpelaggressiven Enzymen, wodurch schliesslich der
Gelenksknorpel und angrenzender Knochen zerstört werden. |
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Prädisposition (Genetik) |
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+ Hormone/Hypogonadismus |
ð postmenopausale Frauen ! |
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+ Infektiöse
exogene oder nichtinfektiöse endogene Trigger |
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Klinik |
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entzündlicher Sz-Charakter: |
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NachtSz (reagiert
nicht auf Umlagerung) |
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Morgensteifigkeit
> 30 Min |
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Allgemeinsymptome |
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symmetrisches
Befallsmuster |
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Bouchard-Arthrose
(MCP) |
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positives
Gaenslen-Zeichen an Hand und
Fuss |
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(Streck-)Sehnen-Synovitis: |
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z.B.
Auftreibung des Handrückens) |
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Rheumaknoten, Bursitiden |
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extraartikuläre Manifestationen |
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| Auge |
Keratokonjunctivitis
Sicca |
ð path. Schirmer-Test < 5mm |
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skleritis/vaskulitis/vaskularisation
sklera |
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ð progn. sehr schlecht! |
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ð diese dünnt dann aus (und es
schimmert bläulich die .. durch!) |
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| Lunge |
Lungenfibrose |
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ð insterstit/restriktive LungenKH |
restriktive LuFu |
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CO-Diffusion â |
ð progn. sehr schlecht! |
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Arbeitshypoxie |
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klinisch: Sklerophonie (endinsp. trockene RGs) |
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im Rö:
progressiv streifige Transparenzminderung |
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Pleuritis - oft
asymptomatisch |
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| herz |
bei
70% autoptisch chron. Pericarditis - oft asymptomatisch |
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Endokarditis |
ð AortenInsuffizienz |
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-Lc-Infiltrate im
Myokard- |
ð MitralInsuffizienz |
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| niere |
leichte
Glomerulopathie |
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DD |
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SLE |
ï ANA positiv |
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Gicht |
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seronegative
SPA |
ï RF negativ |
ï typische Gelenksbefallsmuster |
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Prognose und Komplikationen |
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| für
einen schweren Verlauf sprechen: |
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PolyArtikulärer Beginn |
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frühzeitige Erosionen |
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persisitierendes hohes CRP, BSR |
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positiver RF bereits initial |
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HLA-DR4 |
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| ð aggressive
Therapie! |
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Skleritis |
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andere organischen Mitbeteiligungen |
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leukoklastische Vaskulitiden ð Gangrän
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ð jedes Ø abheilende Ulkus kann
Zeichen einer Vaskulitis sein ! ð
Biopsie ! |
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Diagnostik |
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unspezifische laborveränderungen: |
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BSR á, CRP á |
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normochrom-normozytäre Anämie, Thrombozytose |
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tiefes
Serumeisen |
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Arthritis-Labor4: |
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| RF |
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IgM gg. Fc-Teil
des IgG |
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Spez 74% Sens
75% |
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ï |
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beste
Korrelation mit klinischen Befunden und
Schweregrad |
| AkCCP
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Ak gg.
Cyclisches Citrulliniertes Peptid, |
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Spez 96% Sens
68% |
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ï |
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löst nun nach-
und nach den RF ab.. (siehe Rheumalabor) |
| AkAKA |
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Ak gg. Keratin |
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Spez 94% Sens
46% |
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ANA wg DD SLE |
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erst
1-2 Jahre nach Onset positiv! |
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gelenknahe Osteopenie
(Cytokine, va IL1 und TNFa ð
Osteoklastená) |
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Geröllzysten |
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| Geröllzyste |
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| in der Bare-Area zwischen
Knorpelrand und Ansatz des Gelenkkapsel-Apparates
dringen Entzündungsenzyme + Entzündungsmediatoren
in den Knoche ein und lösen dort dessen
Degeneration aus. |
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KnochenDestruktion
/ Auflösung Grenzlamelle / Usuren |
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Fehlstellungen, Gelenkzerstörung |
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ð CAVE Fussdeformation+Hyperkeratose |
| hochcervikale
Myopathie: |
Hyperreflexie
pos. Babinski |
| spät: |
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Kraftverlust in oE+uE |
DensA.
in Foramen Magnum:
ð zentr. Atemlähmung |
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Entz. Befall der HWS |
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ð lig. Transversum |
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ð DensAxis kommt frei !!!
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ð
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jährlich
HWS seitlich zur Ko |
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| konv. Röntgen /
autoptisch |
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Fuss
halbaxial: - Aufhebung Gelenkspalt USG bezw.
Articulation Talo-Naviculare
- Destruktion und Luxation aller Metatarso-Phalangealgelenke |
| quelle |
quelle
rst / 025 |
| histopathologisch |
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| quelle |
quelle |
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Therapie |
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Prinzip: so früh als möglich
Entzündungsschub kappen, um eine Progression und um Gelenkszerstörung
zu verhindern. |
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im Schub |
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CS
und / oder CS-Instillation im betroffenen Gelenk |
K: Prednisolon |
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BasisTherapie |
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NSAR: |
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z.B. Voltaren
ret. 75-150mg / d |
K: Voltaren®/- Retard |
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z.B. Vioxx 25 mg/d |
K: Vioxx® |
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DMARDs |
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ð DiseaseModifyingARDrugs |
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Metothrexat
Mtx |
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Hydroxichloroquin HCQ |
K: Hydroxychloroquin |
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Sulfasalazin SSz |
K: Salazopyrin® EN |
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Chloroquin CQ |
K: Chloroquin |
ð in gewissen Studien haben diese
4 schlechte Compliance (UNW..) |
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D-Penicillinamin
DPen |
K: Mercaptyl® |
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Azatioprin AZA |
K: Imurek® |
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Gold: Oral/Parenteral
Au |
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ð Goldstandart in der
Behandlung der RA (Studien!) ist Mtx |
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Kombinationstherapie:
Mtx (bis 25mg/Wo) + SSz + HCQ + Pred (5..10mg/d)
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ð falls innerhalb 3Mt Ø
Vollremission oder Ø zufriedenstellende Partialremission
(therapieresistente RA) oder bei schweren Formen der RA: |
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DMARDs und
Biologica |
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ð
v.a. Antikörper gg. TNFa sowie TNF- und IL1-Rezeptoren |
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TNF-Rezeptor |
Etanercept
2x / Wo 25mg s.c |
K: Enbrel® |
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Ak gg.
TNFa |
Infliximab |
K: Remicade® |
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Adalimumab |
K:
Humira® |
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IL1-Rezeptor-Antagonist |
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K:
Kineret® (D, USA) |
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ð
diese biol. Mx stoppen als einzige den Strukturschaden
bei den meisten therapieresistenten RA (Mtx alleine:
weitere Progredienz) |
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ð CAVE UNW: vermehrte Infekte
v.a. obere Luftwege. Bei Remicade wird auch von
letalen septischen Infekten berichtet. |
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quellen / |
verlauf |
links |
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| neu |
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27.04.03 |
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| aktualisiert |
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30.04.03 |
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19.07.03 |
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(LaborParam) |
| links |
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| Rückmeldungen per emaille |
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