| Morbus Parkinson |
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Neur1 128 / Surf 196 / Trepel 128 / ST 120 |
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| •
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Dopamin-Acetylcholin-System der
Stammganglien steht im Normalfall in einem sehr
feinen Gleichgewicht. |
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| |
|
ï |
|
ACh:
va. Putamen und Nucl. Caudatus; DA: va.
Substantia nigra |
|
|
|
| |
|
| |
| •
|
|
Bei
Überwiegen von Acetylcholin |
|
ð |
|
hypokinetisch-hypertones
Syndrom; "Parkinsonismus" |
| • |
|
Bei
Überwiegen von Dopamin |
|
ð |
|
hyperkinetisch-hypotones
Syndrom |
|
| |
|
 |
und
|
 |
|
| ð |
|
einfache Parkinson-Syndrome |
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|
Trippelschritte |
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| |
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• |
|
idiopathischer
Parkinsonismus |
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| |
|
• |
|
sekundärer
Parkinsonismus ( - NL) |
|
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|
| |
|
|
|
| • |
|
va Medikamentös |
|
ï |
|
NL, Antiemetika, Ca-Anta |
| • |
|
Postencephalitisch |
|
ó |
|
heute sehr selten |
| • |
|
toxisch |
|
ï |
|
va CO, Mangan |
| |
|
|
|
ï |
|
MPTP (verunreinigte
Designer-Droge) |
|
|
|
|
| ð |
|
Begleitparkinsonismus
|
|
|
|
breitbasiger
Gang |
|
 |
| |
|
• |
|
Hydrocephalus (Normaldruck-HC) |
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|
|
| |
|
• |
|
vaskulär (arteriosklerotisch) |
|
|
|
| |
|
• |
|
Boxer-Encephalopathie |
|
|
|
| ð |
|
Parkinson-Plus-Syndrome |
|
|
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| |
|
• |
|
Multisystem-Atrophie
(striatonigrale Degeneration) |
|
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|
| |
|
• |
|
diffuse Lewy-Körper-KH |
|
|
|
| |
|
• |
|
Progressive
supranukleäre Paralyse (PSP) |
|
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| |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
| |
|
Degeneration
der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra
(und im Locus coeruleus) |
|
ó |
|
hyaline Levy-Einschlusskörperchen |
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
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| |
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| |
|
 |
| •
|
|
mittl. Erkrankungsalter 55J |
| •
|
|
Prävalenz |
|
ó |
|
60
-Jährige: 1% / über 80 Jährige: 3% |
|
| |
|
| |
|
|
| Parkinsontrias (bezw.
UK: "TRAP") |
|
 |
|
(Ruhe-)
Tremor |
|
| Rigor |
| Akinese |
| Posturale
Instabilität |
|
|
| |
|
| |
 |
|
Plussymptomatik |
|
ó |
|
unwillkürliche
Bewegungen, Muskelspannung |
|
|
Minussymptomatik |
|
ó |
|
herabgesetzte
Beweglichkeit, Bewegungsstörungen |
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
va
zu Beginn oft nur halbseitige Ausprägung! (als
DD: sek. Parkinsonismus bei Intoxikationen
beginnt idR symmetrisch) |
|
| |
|
 |
| •
|
|
kleinschrittiger Gang |
|
 |
|
spez.
für idiopathischen M. Parkinson |
| •
|
|
Riechverlust5 |
|
|
| • |
|
Beginn
|
|
 |
|
meist
asymmetrisch |
|
|
| |
|
|
symmetrisch |
|
ð |
|
medikamentöser/metabolischer
Parkinsonismus |
| •
|
|
morgens subj. rheumaartige6 Sz |
|
ó |
|
wg.
Hypokinesie beim Schlafen "steifliegen" |
| • |
|
nachts sabbern |
|
ó |
|
wg.
eingeschr. Schutzreflexen |
|
| |
|
| |
| • |
|
Hypo- und
Bradykinesie bis Akinesie |
|
ó |
|
| Verlangsamung
und Verarmung des
Bewegungsablaufes |
| • |
|
Maskengesicht |
|
ó |
|
wenig bewegliche
Mimik |
| • |
|
seltener Lidschlag |
|
|
|
|
| • |
|
Sprechstörung |
|
ó |
|
leise, monothone,
wenig modulierte Sprache,
Reiterationen |
| • |
|
wenig
Spontanbewegungen |
|
|
|
|
| • |
|
eingeschr. physiol.
Mitbewegungen |
|
ó |
|
zB kein Armpendeln
beim Gehen |
| • |
|
Mikrographie |
|
|
|
|
| • |
|
eingeschr.
Diadochokinese |
|
ó |
|
wiederholte,
alternierende Bewegungen
verlangsamt |
| • |
|
axiale Bewegungen
erschwert |
|
ó |
|
zB Drehen im Bett |
| • |
|
typisches Gangbild |
|
|
|
|
| • |
|
für
Umdrehen braucht der PE mehrere,
kleine Schritte |
|
| • |
|
erhöhter
Muskeltonus |
|
ó |
|
Rigor
(kann aber auch gänzlich fehlen!) |
| |
|
|
|
ó |
|
wenn der Rigor währnd des
Durchbewegens (von zB dem Ellenbogen oder
va. des Radiokarpalgelenks)ruckweise
immer wieder ein wenig nachlässt,
spricht man von einem Zahnradphänomen. |
| • |
|
| typische,
abnorme Körperhaltung |
|
 |
|
| • |
|
Reduktion der Stellreflexe |
|
ó |
|
Retro- bezw. Propulsion:
der aus dem Stand angestossene PE (bezw.
über ein Hindernis stolpern..) macht zum
Auffangen zu kleine + zu langsame
Schritte und kann deshalb stürzen! |
| |
|
|
|
ó |
|
posturale
Instabilität (zB auf Stuhl
testen!) |
| • |
|
Tremor |
|
ó |
|
tieffrequent:
4-6/s; distal betont; oft
Supinationsbewegungen, auch "Pillendrehen";
ohne Mitbewegung des Kopfes (ev. Kiefer);
ohne Stimmzittern |
| • |
|
später
neuropsychologische Strg. |
| |
|
|
|
|
|
Gedächtnis reduziert |
| |
|
|
|
|
|
Denkabläuife verlangsamt |
| |
|
|
|
|
|
Tendenz zur Perseveration |
| • |
|
ev zusätzliche
Symptome |
| |
|
|
|
|
|
Seborrhoe
(Maskengesicht), orthostatische
Hypotonie, GeruchssinStrg, Obstipation |
|
|
 |
|
| |
|
| |
| kontraindizierte Medikamente
/ Mx die Parkinsonismus auslösen können |
|
|
- va Neuroleptika,
Antiemetika und Ca-Antagonisten! |
|
| |
|
 |
| •
|
|
Neuroleptika |
|
ð |
|
ebenfalls: Tiaprid = Tiapridal® (D2-Dopaminantagonist) |
| |
|
|
|
ð |
|
erlaubt sind: Clozapin=Leponex®
oder Quetiapin = Seroquel® |
| •
|
|
Antiemetika
und Antivertiginosa (aus der Phenothiazid- oder
Metoclopramid-Gruppe) |
| |
|
|
|
ð |
|
Torecan®,
Dogmatil®, Paspertin®, Primperan® |
| |
|
|
|
ð |
|
erlaubt ist Domperidon
= Motilium® |
| |
|
|
|
ð |
|
Antiverginosa/Ca-Anta
TypIV: Cinnarizin (zB Cinnageron®) / Flunarizin
= Sibelium® |
| •
|
|
Antihypertensiva
mit Reserpin = Adelphan®, Guanethidin oder
Clonidin |
| |
|
|
|
ð |
|
Brinerdin®,
Ismelin®, Catapresan® |
| •
|
|
unspez. MAO-Hemmer |
| |
|
|
|
ð |
|
Ritalin®? |
| • |
|
gew.
Inhalationsnarkotika |
|
ð |
|
Halothan,
Fluothan |
|
|
Anästhesist
muss über Parkinson informiert werden!!! |
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
 |
| |
spricht
FÜR |
wichtige
Ausschlusskriterien |
| idiopathischer
M.Parkinson |
| • |
|
sehr gutes Ansprechen auf
L-Dopa |
| • |
|
asymmetrische
Symptomatik (unilat. beginnend) |
| • |
|
progredienter Verlauf |
| • |
|
Dopa-induzierte
Hyperkinesien |
| • |
|
kleinschrittiger Trippelgang |
|
 |
|
| • |
|
positive FA (seltene
Ausnahmen) |
|
|
|
|
| • |
|
stufenweise (statt
schleichende Verschlechterung) |
|
|
|
|
| • |
|
Anamnese von
mehreren Insulten und/oder TIA's |
|
|
|
|
| • |
|
Medikamente, die
Parkinsonismus verursachen können |
|
|
|
|
|
|
 |
|
| • |
|
initial schon
Blickparesen (ausser vertikal-oben) |
|
|
|
|
| • |
|
initial schon
Pyramidenbahnzeichen |
|
|
|
|
| • |
|
eindeutig cerebelläre
Symptome |
|
|
|
|
| • |
|
initial deutliche
vegetative Insuffizienz (Orthstase...) |
|
|
|
|
| • |
|
frühe
Demenz |
|
|
|
|
| • |
|
fehlendes
Ansprechen auf hohe Dosen L-Dopa
(>6Wo) |
|
|
|
|
|
|
|
| medikamentöser
P. |
| • |
|
tremor eher stammbetont
und hochfrequent |
|
|
|
|
| • |
|
spricht NICHT an auf
Dopamin und Amantadin |
|
|
|
|
| • |
|
symmetrische
Symptomatik |
|
|
|
|
| • |
|
(Trippelschritte) |
|
|
|
|
|
|
| Begleitparkinsonismus
und Parkinson-Plus-Syndrome |
| • |
|
breitbeiniges
Gangbild |
|
|
|
|
| • |
|
symmetrische Symptomatik |
|
|
|
|
|
|
| Parkinson-Plus-Syndrome |
| • |
|
zusätzlich andere ZNS-Symptome
(Ataxien, vegetativeSy) |
|
|
|
|
| ï |
|
va eine frühe Demenz |
|
|
|
|
|
|
|
| |
|
 |
| (idiopath.
M.P ist Ausschlussdiagnose) - es geht darum, eine
sekundäre Form auszuschliessen! |
| •
|
|
|
|
|
|
|
| •
|
|
|
|
|
|
|
| •
|
|
|
|
|
|
|
| •
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
|
| |
|
|
- Substitution
des fehlenden Dopamins |
|
| |
|
 |
| Frühstadium
oder junge PE |
|
|
- Ziel:
Dopaminbehandlung noch (einige Mte)
hinausschieben! |
|
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
bei jüngeren PE: Dopaminagonisten
|
| |
|
ð |
|
kein L-Dopa,
weil dieses die verbleibende Dopaminausschüttung
noch weiter über neg. Feedback unterdrückt |
|
|
|
|
| |
|
ð |
|
wirken
allerdings auch nur im Frühstadium vergleichbar
mit L-Dopa! |
|
|
|
|
| |
|
• |
|
Bromocriptin,
Lisurid, Pergolid, Ropinirol, Pramipexol |
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
eventuell |
| |
|
•
|
|
Amantadin
(va sekund. Parkinsonismus) |
|
z.B.
mg/d |
|
•
K: PK-Merz® / Symmetrel® |
| |
|
ï |
|
erhöht ev. Dopamin Freisetzung |
| |
|
• |
|
Selegilin |
|
|
|
• K: Jumexal® / Selegilin-Mepha® |
| |
|
ï |
|
MAO-B-Hemmer,
verlangsamt Abbau von Dopamin zu Homovanillinsäure
(derart selektiv, dass keine hypertensiven Krisen!) |
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
| ältere PE
/ nach Initialstadium |
|
|
- L-Dopa
und Decaboxylasehemmer |
|
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
L-Dopa (Levodopa)
+ (peripher wirkende) Decarboxylasehemmer
(Carbidopa oder Benserazid) |
| |
|
|
|
|
|
|
|
•
K: Sinemet® / Madopar® |
|
|
ev. COMT-Hemmer (Catechol-O-Methyl-Transferase
- Enzym des Katecholaminabbaus) |
| |
|
• |
|
Entacapon |
|
|
|
• K: Comtan® |
| |
|
• |
|
Tolcaponum |
|
|
|
• K: Tasmar® |
| |
|
ï |
|
nur
bei Tx-refraktären PE (weil möglicher
Hepatopathie) |
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Carbidopa
+ L-Dopa + Entacapon |
|
|
|
• K: Stalevo® |
|
| |
|
| |
| x |
| |
|
| |
|
| quelle |
quelle |
| x |
 |
 |
| Mittelhirnschnitt.
beim Parkinson-PE beinahe keine Schwarzfärbung
mehr. ("Substantia Nigra" mit
Melaninpigment als Stoffwechselnebenprodukt der
Dopamin-Biosynthese7) |
|
| quelle
charité |
quelle
charité |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
| quellen |
verlauf |
links |
| |
|
|
| •1 |
|
Neur1 128 |
| •2 |
|
Repe Neurologie
Juli.04, Prof. Mattle |
| •3 |
|
Pschy |
| •4 |
|
Surf 196 |
| •7 |
|
ST 121 + 194 |
|
| •5 |
|
SMF 2003 Dez; 51/52:1253;
Periskop |
| •6 |
|
2. Jahr PBL, ZNS:
Tutorium 4.1/4.2 "Prof. Grafenried
trödelt herum" |
|
| begonnen |
|
12.08.04 |
|
|
| aktualisiert: |
|
31.08.04 |
|
|
| |
|
|
|
|
| broken links: |
|
29.08.04 |
|
|
| rückmeldungen
via emaille |
| legende / farbcode |
|
|
|
| |
|
