Tuberkulose
   
  HER 341 / Lunge: 786 Allgemein: 374
   
 
Allgemein
   
 
   
 
Klinik
 
primär-Tbc   ï   meist Lunge, seltener HalsLK, Darm, Haut
  subfebrile Tempi        
  ev. Erythema nodosum        
  B-Symptome   ï   Schwitzen, Müdigkeit, Gewichtsabnahme, Appetitlosigkeit
             
postprimäre Tbc   ï   Streuung aus Primärkomplex oder alten Herden.
  atypische Pneumonie   ï   Fieber, Husten, Kopfweh, GelenkSz
             
  schweres Krankheitsgefühl        
  hohes Fieber        
             
ï   bei Meningitischer Beteiligung   ï   Erbrechen, Kopfweh, hohes Fieber, ev. Wesensveränderung
           
            absoluter Notfall ! ð LP
             
ï   bei Pleuritis   ï   plötzlich Fieber, Sz beim Luftholen, Reizhusten ð Pleurapunktion*
            * in 70% falsch-negativ! besser transkutane Pleurapunktion. siehe unten
             
ï   bei Peritonitis   ï   fieber, Bauchsz, Anschwellung Abdomen, Aszites ð Aszitespunktion
   
 
Diagnostik
 
  BronchusCa        
  Sarkoidose        
  Pneumokoniose        
 
abszedierende PilzPneumonie
ð   opportunistische Erreger:   ó   "Kandidaten" > Aspergillen        
           

       
            va Immunsupprimierte PE        
                     
ð   prim. pathogene Pilze   ó   zB Paracoccidioides brasiliensis8   ï   va Männer (E2 hat schützenden Effekt)
       
   
  Rö: Kavernen in den Lungenspitzen  
  Rö: Hilusverbreiterung (va bds.)  
  Rö: ev "eingebaute Schusssichere Weste" bei Stn Pleuritis  
                       
  immer erst def. Diagnosis nach positiver Kultur!!!  
                       
F   "offene Tbc"?   ð   PCR Sputum          
        ð   kein Direktausstrich !   ï   erst bei Mio Bakt positiv!  
        ð   PCR Magensaft   ï   Mycobacterien sind säureresistent und sammeln sich im Magen durch Verschlucken an!  
   
 
Tuberkulin-Reaktion:
  - siehe Spezialseite
   
 
  va zum Ausschluss einer Tbc                  
   
 

Tuberkulose

   
    St NACH Tuberkulose:
- postspezifische Interstitielle Vekalkungen: kalkdichte, Stecknadelkopfgrosse Verdichtungen (ex-Granulome)
- pleurale Verkalkungen -> sehr scharf begrenzt, oft bizarre Form
- Pleurale Schwiele; am dicksten über der Lungenspitze links; allerdings zirkulär nachzuweisen.
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Tuberkulostatika erster Wahl            
   
  Isoniazid (INH)
ð   (wrkt kaum gg atypische Mykobact); als MonoTx bei Chemoprophylaxe
ð   ev Subst von Vit B6
z.B. mg/d • K: Rimifon   ï  
LeberTox
SSKat C
 
    • Rifampicin z.B. mg/d • K: Rimactan   ï  
LeberTox
SSKatC
BB-Verä
 
    • Pyrazinamid z.B. mg/d • K: Pyracinamid Lederle          
   
  Ethambutol
ð   soll nur in Kombinationen eingesetzt werden!
ð   wrkt auch gg atypische Mykobact
z.B. mg/d • K: Myambutol   ï  
AugenTox
SSKat C
 
    • Streptomycin z.B. mg/d • K:          
                   
Tuberkulostatika zweiter Wahl (bei komplizierten Rezidivbehandlungen, multiplen Unverträglichkeiten sowie bei atyp. Mykobakterien)
    • Protionamid z.B. mg/d • K:          
    • Ciprofloxacin z.B. mg/d • K: Ciproxin          
    • Teridizon z.B. mg/d • K:          
    • p-Aminosalicylsäure z.B. mg/d • K:          
                   
ð immer KombinationsTx aus            
    • Isoniazid + Ethambutol z.B. mg/d • K: Myambutol+INH          
   
  Isoniazid + Rifampicin (ev genauso effektiv wie Dreierkombinationen!)
  • K: Rifinah          
    • Isoniazid + Rifampicin + Pyrizinamid   • K: Rifater          
   
 
   
ð Robbins Lunge: 786 Allgemein: 374 Niere: 374-380 / Curran 7.37-40 / Laissue 99 / 318
 
 
  MiliarTbc der Lunge   (Lat. Milium, Hirsekorn) durch massive Streuung von Mykobacterien in eine systemische Vene (dann granulome in Leber, Niere, Milz) oder via eine bronchialvene oder den Ductus thoracicus (dann Granulome in Lunge, am häufigsten!) entstehen multiple kleine Tuberkel in den betroffenen Organen. Histologisch erwarten wir schlecht ausgebildete Granulome, welche fast keine Riesenzellen enthalten und welche eine zentrale Nekrose aufweisen. In Gebieten wo die tuberkulos endemisch ist, tritt die Miliartuberkulose vor allem im Rahmen eines Primärinfektes bei Kidern auf. Bei uns tritt sie heute jedoch vor allem bei alteren PE und anderen mit herabgesetzter Abwehrlage auf.

Makro: Viele verstreute kleine graue Herdchen, ca 1-2mm gross. Können aber auch zu klein sein um noch von blossem Auge sichtbar zu sein.
DD: In einigen Knötchen erinnert das eosinophile Material an eine käsige Nekrose. Zudem spricht die Tatsache, dass einzelne Knötchen verschmelzen eher für eine Tuberkulose und gegen eine
Sarkoidose, ist aber nicht diagnostisch. die diagnose einer Tbc erfordert immer den Erregernachweis durch Färbung oder Kultur, der Nachweis von tuberkeln ist nicht ausreichend.

         
  chron. Lungen Tbc   Tritt bei Reinfektion bei einem bereits immunisierten PE auf. Dadurch bleibt der Prozess lokalisiert, wächst wg der partiellen Immunität nur langsam und breitet sich nur lokal und lymphogen aus. Die HilusLK sind in der Regel nicht involviert. Die Tbc-Granulome verschmelzen, wachsen und enthalten grosse Mengen an käsigem Material. Eine starke fibröse Reaktion umgibt den Herd, welcher langsam destruierend wächst und in einen Bronchus einbrechen kann. Darauf Entleerung des nekrotischen Materials und Übrigbleiben einer Kaverne.Diese Kavitäten könne (wg. günstigerem O2-Milieu) weiterwachsen, verschmelzen und grosse Hohlräume bilden. Wegen der assoziierten fibrösen Reaktion evt. auch Bronchiektasen (siehe 40.4) Häufig werden kleine Gefässe arodiert was zum typischen blutigen Sputum dieser PE führt. Grössere Blutungen sind wegen der Endarteritis obliterans glücklicherweise selten.

Makro: Der Aspekt des nekrotischen Gewebes erinnert an krümeligen, frischen Weichkäse. Die Wände einer chronisch aktiven tuberkulösen Kaverne sind unregelmässig und enthalten erhabene Bänder, welche obliterierte Gefässe enthalten. Die Oberfläche ist mit Pus und kasigem Debris bedeckt, dieser hat einen gelblich-gräulichen (Kohleanteil) Aspekt. Nach Therapie und Heilung werden die Kavernen glattwandig.

         
  Pleuritis Tbc   Die Pleura ist oft in das Krankheitsgeschehen einbezogen häufig bilden sich Tuberkel auf der viszeralen Pleura, was oft von einem extensiven Pleuraerguss gefolgt wird. Nach Abheilung oft pleurale Adhäsionen. Bei "idiopathischer Pleuritis" stellt sich Tbc oft als die nachträglich gefundene Ursache heraus. Häufig ist der Erregernachweis durch Kultur der Ergussflüssigkeit negativ (in ca 75%). Jedoch sind die transkutane Pleurabiopsie mit nachfolgender Kultur und Färbung in pber 90% positiv. (Zahlen aus cecils). Die Diagnose einer TRbc erfordert immer den Erregernachweis durch Färbung oder Kultur, der Nachwei von Tuberkeln ist nicht aureichend.

Makro: Die Flüssigkeit ist normalerweise klar, manchmal auch serofibrinös und leicht hämorrhagisch und enthält vor allem Lymphozyten. Die Pleura ist matt und trüb. Evtl. fibrinhaltiger Belag. Nach Ausheilung bleibt eine grau-weisse Pleuraschwiele zurück; ev sogar dicke Verkalkung. ("eingebaute Schuss-sichere Weste")

         
  div. Organe bei Tbc   Pericarditis / Milz / LK / Lunge / Pleuritis / Ileum / Nieren / Nebennieren / Wirbelsäule / Eileiter / Meningitis
         
  Makro:   der Ausdruck käsige Nekrose kommt vom makroskopischen Aspekt, welcher krümeligem frischem Weichkäse ähnelt.
         
  Mikro:   der "krümelige Weichkäse" entsprichteosinophile, scholligen, granulären Zelldebris; Inhalt der Granulome.
         
  DD:   Die Histologie reicht zur Diagnose einer Tuberkulose nicht aus!
   
 
autoptisch
 
aufgeschnittene Lunge mit grossem verzweigtem Bronchus;
im oberen Anteil sichtbare Kavernen, DrainageBronchus, pleurale Verwachsungsschwielen und
im unteren Teil zahlreiche azinös-nodöse tuberkulöse Gruppenstreuherde (bronchogene Streuung)
 
quelle Pschy quelle
histopathologisch
säurefeste Stäbchen in einem LK Tuberkulom: Granulom mit zahlreichen (hier mind. 4) Riesenzellen vom Langhangs-Typ darum herum und Lc Infiltrat.
quelle Churchill College, Cambridge quelle Pschy
   
   
   
   
 
quellen verlauf links
     
1   HER 341  
2   BU  
3   Mikro: Skript Histopathologie S. 25 / 42 / 43  
4   WSJ Tropenmedizin Kashikishi, ZM  
5   MC Gyn/Pädi  
     
neu   22.6.03    
aktualisiert   24.6.03    
    07.10.04   Periskop, SMF
links kontrolliert   07.10.04    
rückmeldungen: emaille
6   Histo-/Pathologische Tbc Seite des Churchill-College, Cambridge
7   Fallvorstellung mit Rö (Spanisch)
8   Periskop, SMF 2004;4:1044-45
9   Diagnostik der lat. Tbc-Infektion und weshalb der Tuberkulin-Test obsolet ist, SMF 2006;6:385-386