Praep Bemerkung
7.1
Allgemein: Perikarditis tuberculosa wird bei Lungentuberkulose nach lymphogener oder hämatogener Aussaat beobachtet.
Makro: Zahlreiche weiss-graue Tuberkel auf den Herzbeutelblättern, ev. mit hämorrhagischem Perikarderguss und zottigen Fibrinauflagerungen.
Übersicht: Perikard verdickt mit reichlich Fibrinablagerungen auf der Aussenseite.
Vergrösserung: Deutliches entzündliches Infiltrat aus Lymphozyten und Plasmazellen. Zahlreiche tuberuloide Granulome mit zentraler käsiger Nekrose (körniges eosinophiles Material mit Kerntrümmern), Epitheloidzellen (schuhsohlenförmiger Kern) und mehrkernigen Riesenzellen vom Langhans-Typ. Das Myokard ist histologisch unauffällig.
DD eines blutigen Perikardergusses: Tuberkulose, Neoplasie, selten bei bakterieller Periakrditis, bei hämorrhagischer Diathese und nach chriurgischen Eingriffen.
15.2
Allgemein: Hämatogene Streuung von Lungenherden aus
Mikro: Die tuberkulösen Herde haben die Grösse eines Hirsekornes. gut erkenntlich sind die epitheloiden Zellen (schuhsohlenförmiger Kern) und die mehrkernigen Riesenzellen. (LanghansTyp) Zentral ein käsiger Nekroseherd (eosinophiles körniges Material) mit Kerntrümmern.
Lit: robbins 377-379, 789 / Laissue 100 / Curran 7.37-40
29.3
Käsige und nodöse Tbc eines Lymphknotens
 
Übersicht: ein homogenes eosinophiles Material wird von einer fibrösen Kapsel umgeben. Zwischen der Kapsel und dieser Zone befindet sich eine zelluläre, weniger geordnete Zone.
Ganzer LK EIN Granulomatöser Haufen (DD zB. Sarkoidose od MiliarTbc; wo viele kleine Granulome)		  
Vergrösserung: Bei dem eosinophilen Material handelt es sich um scholligen, granulären Zelldebris. Dies ist der typische Aspekt der käsigen Nekrose bei Tbc. Am Übergang zum epitheloiden granulomatösen Gewebe sind Kernpyknosen sichtbar. In der angrenzenden Zone vakuoläre Zelldegeneration und viele Makrophagen sowie Lymphozyten. Diese finden sich auch im fibrösen Gewebe, dort auch Riesenzellen vom Fremdkörpertyp (dRob 38/84).  
41.1
  (Granulomatöse LungenKH: käsige Pneumonie)
Übersicht: Die lufthaltigen Räume sind deutlich vermindert. Einzelne eosinophile runde Knötchen. Die alveolen sind von eosinophilem, zellreichen Material ausgefüllt. An einigen Stellen hat es blasses Material in den Alveolen. Fokal betonte dichte Infiltrate.
Vergrösserung: Es bietet sich ein pneumonieartiges Bild. Die Alveolarräume sind mit eosinophilem Zelldebris, vollgefressenen "schaumigen" Makrophagen, polymorphkernigen Leukozyten und Kerntrümmern angefüllt. Die Kapillaren der Septen sind hyperämisch. Um die käseartigen nekrotischen Zonen finden sich vereinzelte Riesenzellen. Keine bindegewebige Demarkation des Prozesses.
41.3
whrs. Miliartuberkulose
  - Granulomatöse LungenKH: Epitheloidzellige Granulomatose der Lunge
Übersicht: noduläre Ansammlungen mit einem eosinophilen Zentrum. Viele alveolen sind von einem blassen proteinhaltigen Material ausgefüllt, es dürfte sichdabei um ein Lungenödem handeln. Die Septen sind zum teil verdickt und hyperzellulär.
Vergrösserung: Im Zentrum der Granulome Verlust der Zelladhärenz. Epitheloidzellen (schuhsohlenförmiger Kern). In der Peripherie Riesenzellen vom Fremdkörper- und Langhanstyp, Lymphozyten. Vereinzelte Makrophagen mit schaumigem Zytoplasma.
41.4
chronische Lungentuberkulose
  - Granulomatöse LungenKH: chronische Lungentuberkulose mit käsiger Nekrose
Übersicht: Eine Organdiagnose ist nicht möglich. Das Präparat besteht zum grössten Teil aus einem eosinophilen Material, welches keine Zellkerne enthält. Das Präparat wird auf einer Seite von einem fibrösen Gewebe begrenzt.
Vergrösserung: typischer scholliger Aspekt von Tb-Käse. In der stärksten Vergrösserung leicht granulärer Aspekt. In der bindegewebigen Kapsel ein rundzelliges Infiltrat, vorwiegend Lymphozyten sowie auch vereinzelte Makrophagen. Im der käsigen Nekrose angrenzenden Bereich vakuolärer Zelluntergang, Kernpyknosen. In einigen Präparaten sind auch Riesenzellen vom Langhans-Typ zu erkennen. Nicht auf allen Präparaten erkennt man ausserhalb der Kapsel kleine Arterien mit deutlich verdickter Wand, deren Lumen zum Teil obliteriert ist. Diese Veränderungen wirken schweren Blutungen bei einer Lungetuberkulose entgegen und werden Endarteriitis obliterans genannt.
44.2
Übersicht: Die Pleura scheint verdickt. Auf einigen Präparaten wird das Bild beherrscht von einem eosinophilen Material in den Lufträumen, welches vielerorts Erythrozyten enthält.
Vergrösserung: Die Pleura ist fibrinös verdickt. Im subpleuralen BG sowie im stellenweise vermehrten perivaskulären BG ein gemischtzelliges, vorwiegend lymphozytäres Infiltrat mit Epitheloidzelen, Granulozyten und vereinzelten mehrkernigen Riesenzellen, aber es sind keine deutlich abgegrenzten Granulome zu sehen. Hämorrhagien und Exsudat vor allem in der Nähe der Pleura. Die Gefässwände sind deutlich verdickt und zum Teil obliteriert (Endareriitis obliterans). Perivaskulär viele Makrophagen mit anthrakotischem Pigment. Keine käsige Nekrose.
50.2
Allgemein: Der Primäraffekt kann durch alimentäre Infektion im Darm selbst erfolgen (heute selten). Daneben hämatogene Ausbreitung einer LungenTbc oder Infektion per continuitatem beim Verschlucken Tbc-haltigen Sputums.
Makro: Flache Geschwüre mit "fetzigen" Rändern. Die Tbc-ulzera sind quergestellt.
Mikro: Bis zur Muskularis reichender Wanddefekt, dessen Grund von einer schmalen Nekrosezone (Verkäsung) mit reichlich polymorphkernigen Leukozyten und Kerntrümmern bedeckt wird. Darunter epitheloidzellige Randreaktion, sowie tuberkuloide granulome mit Langhans Riesenzellen. granulome auch an der Serosa.
64.2
Makro: Niere mit weissen, krümmeligen, zum Teil konfluierenden Knoten. Die bekanntere Form der Nierentubekulose ist jedoch die Kitt- oder Mörtelniere.
Mikro: Neben normalem Nierengewebe erkennt man zum Teil konfluierende Tuberkel (zentrale Verkäsung mit Saum von Epitheloidzellen und mehrkernigen Riesenzellen vom Langhanstyp, darum lymphozytäres Infiltrat.) Tuberkel viel grösser als Glomeruli, zT Glomerulosklerose. Viel Gc/Lc-Infiltrat auch im Interstitium.
68.1
Allgemein: Eine bilaterale destruktive adrenokortikale Tbc WAR die klassische US eines MorbusAddison (=chronische adrenocorticale Insuffizienz). Auch diese Organ-Tbc meist Folge einer LungenTbc (vergl Präp. 62.2). Heute wird der M. Addison am häufigsten durch die idiopathische autoimmune Atrophie verursacht. Häufigste US der akuten lebensgefährlichen adrenocorticalen Insuffizeinz ist der zu schnelle Steroidentzug nach chronischer systemischer SteroidTx. Klinisch: Adynamie, Hyperpigmentation der Haut/SH, Hypotension, Hypoglycaemie, Hyperkaliämie. Tendenz zur Dehydratation und Schock nach Traumen und Infekten.
Makro: Beide oder eine Nebenniere vergrössert, Parenchym durch käsige Granulome ersetzt.
Übersicht: Organdiagnose kaum möglich. Eosinophiler, käsiger Knoten; keine Inseln von Rinden- oder Markgewebe mehr sichtbar.
Vergrösserung: Im verkästen Gebiet spärlich Kerntrümmer, Langhans-Riesenzellen, Granulationsgewebewall mit Fibrozyten, Lymphozyten und Plasmazellen.
DD: M. Boeck, PseudoTbc, Katzenkrankheit, Tularämie ua.
Lit: Robbins 374 (Tbc allgemein) / 1252-1254 (M. Addison) / Laissue 99 (Tbc allgemein) / 290-291 M. Addison
72.2
  - Pott's disease, tuberkulöse Osteomyelitis und Arthritis
Allgemein: Hämatogene Skelett-Tbc mit vorwiegend Spongiosabefall. Th10-L3 ventral bevorzugt. Häufig zwei benachbarte Wirbelkanten; dadurch wird Abschlussplatte durch granulationsgewebe zerstört. Abbau Zwischenwirbelscheide, Destrkution der Wirbelkörper. es entsteht ein Gibbus (spitzer Winkel, im Gegensatz zu stumpfwinkligen Gibbus bei Rachitis, Spondylitis ankylosans, Osteoporose). Bei Zerstörung der Corticalis kann Eiter von eingeschmolzenem Knochenher in Weichteile einbrechen (kalter Abszess) un der Schwerkraft folgen (Senkungsabszess bis zum Oberschenkel entlang der Wirbelsäule). Verlauf wg. knöcherner Verschmelzung relativ gutartig.
Mikro: Entsprechend Tbc mit Granulomen, Gewebezerstörung evtl mit Knochenreparation, Nekrose.
Diag: RückenSz, Gibbus, Senkungsabszess, Radiologie!
Lit: Robbins 1322, 1354-1355 / Laissue 423-424 / Curran 13.6
78.1
Allgemein: Hämatogene Streuung, häufigste Lokalisation der Tbc im weiblichen Genitaltrakt, meist beidseitig, was zu Sterilität führen kann.
Makro: Anfänglich Tuben nur wenig verdickt, evtl miliäre Knötchen auf der Serosa zu erkennen. Später deutlich verdickte Tuben, im Lumen Nekrosemassen.
Mikro: Lumen durch nekrotisches Material und entzündlich verdickter Schleimhaut ausgefüllt, in der Tubenschleimhaut konfluierte und ausgedehnt-verkäste Tuberkel. Übergreifen der Entzündung auf Muskularis und Adventitia. Verklebung der Schleimhautfalten.
Lit: Robbins 1156 / Laissue 345
95.4
Makro: Auf der Hirnbasis je nach Alter der Entzündung trüber Liquor, sulzige, graugelbe Masse, welche die Hiernnerven umscheidet oder graugelbe, miliare Knötchen an den basalen Meningen.
Mikro: Leptomeningeales Infiltrat aus Lymphozyten, Plasmazellen, Fibrin, einigen Granulozyten und Makrophagen. (Evtl sind auch miliare Epitheloidzellknötchen, sehr selten mit zentraler Verkäsung und mehrkernigen Riesenzellen vom Langhanstyp, in der Leptomeninx zu erkennen. die entzündlichen Veränderungen können auf Blutgefässe übergreifen und zum Bild einer Endarteriitis obliterans führen, was die zerebrale Situation sehr verschlechtert. Die Hirnrinde ist ödematös und ebenfalls entzündlich infiltriert.)
Lit: Robbins 1393-1394 / Laissue 245 / Curran 9.9